Создание дизайн-шаблонов; уроки Photoshop, Illustrator, Lightroom, Gimp; обои для рабочего стола; иконки и headers для блогов.
Главная Фотоальбом Обо мне Карта блога
Подпишись на RSS!

medznate.ru

Лактазная недостаточность: 6 клинических проявлений и 5 методов диагностики состояния

Лактазная недостаточность — заболевание, при котором ввиду отсутствия кишечного фермента лактазы не происходит переваривание молочного сахара (лактозы).

В литературе можно встретить другие названия заболевания, такие как: «непереносимость лактозы», «гиполактазия».

В организме здорового человека существует ряд ферментов, необходимых для расщепления белков, жиров и углеводов. Такие ферменты (энзимы) имеют строго специфичное действие, то есть влияние оказывает только на определённую составляющую пищевого продукта. Набор энзимов у каждого человека индивидуален и меняется в течение жизни. Так, например, у грудного ребёнка основной пищей является материнское молоко, поэтому ферменты у него будут направлены на переваривание данного продукта. Ребёнок или взрослый человек, страдающий лактазной недостаточностью, не имеет в своём организме энзима, лактазы, которая нужна для расщепления молочного сахара.

Лактазная недостаточность имеет наибольшую актуальность среди детского населения, нежели для взрослого. Так как при расщеплении лактозы высвобождается глюкоза и галактоза. Глюкоза — это главный источник энергии у детей. Галактоза — вещество, необходимое для созревания нервной системы. Для взрослых данный диагноз не создаёт проблем, потому что человек может отказаться от молока и получать глюкозу и галактозу из других продуктов. В то время как для малыша основной пищей является грудное молоко, без которого он не сможет существовать.

Причины возникновения лактозой недостаточности

Лактазная недостаточность может иметь физиологический характер. По мере взросления человека употребляемая пища меняется и потребность в молоке падает. К 3 — 4 годам уже практически нет необходимости в данном виде продукта. Стол ребёнка не отличается от взрослого, и питательные вещества он получает из другого рода пищи. Поэтому в такой ситуации наблюдается физиологическое уменьшение количества лактазы. Её хватает ровно на столько, сколько человек привык потреблять ежедневно молока.

Лактазная недостаточность как транзиторная (временная, преходящая) реакция часто встречается у недоношенных. У плода накопление в кишечнике лактазы происходит на последних неделях гестации. Логично, если ребёнок раньше срока появился на свет, то запас фермента не создается. В течение нескольких месяцев после рождения кишечник недоношенного созревает для самостоятельного синтеза ферментов.

Врождённая (первичная) лактазная недостаточность встречается очень редко. Такая форма имеет наследственный характер и развивается в результате нарушения синтеза лактазы на генетическом уровне.

Наиболее часто выявляется лактазная недостаточность, приобретённая на фоне других заболеваний, и носит она временный характер, т.е. после устранения основного заболевания лактаза возобновляет свою деятельность. У детей лактазная недостаточность встречается на фоне кишечных инфекций, аллергических заболеваний, целиакии (непереносимость глютена). Такие заболевания могут нарушать синтез лактазы и препятствовать перевариванию пищи. У взрослых в роли провоцирующих заболеваний могут выступать болезнь Крона, панкреатит, состояние после резекции тонкой кишки.

Механизм развития заболевания

Молочный сахар (лактоза) расщепляется в тонкой кишке на глюкозу и галактозу под действием лактазы у здорового человека. При отсутствии данного фермента лактоза в неизменённом виде проходит в толстую кишку. Здесь под действием анаэробных бактерий происходит утилизация, но, конечно, продукты распада, такие как молочная кислота, углекислый газ, метан, вода меняют рН кишечника, создавая при этом благоприятные условия для размножения патогенных микроорганизмов. Большое скопление газа и воды являются причинами метеоризма и диареи.

Разновидности недостаточности лактазы

По происхождению:

По степени выраженности активности лактазы:

Клинические проявления лактазной недостаточности

Лактазная недостаточность у новорожденных

Лактазная недостаточность у новорожденных имеет свои особенности и требует более пристального внимания. Клиническая картина:

Лактазная недостаточность у взрослых

Данные симптомы появляются после приёма молока!

Поставить диагноз у взрослых и детей старшего возраста, как правило, не составляет труда. Потому что появление характерных симптомов имеет тесную связь с употреблением молока. Но данные проявления являются не специфичными, то есть могут развиваться и при других заболеваниях. Если они появляются без приёма молока, то необходима консультация специалиста для диагностики и постановки правильного диагноза.

Диагностика лактозой недостаточности

Клинические симптомы в большинстве своём неспецифичны. Поэтому диагноз на основании клинической картины не ставится. Для выявления заболевания требуется ряд диагностических методов:

«Золотым стандартом» диагностики лактазной недостаточности является биопсия слизистой оболочки тонкого кишечника.

Дифференциальную диагностику лактазной недостаточности проводят с заболеваниями: гастроэзофагеальнорефлюксной болезнью, пилороспазмом, кишечными инфекциями.

Лечение заболевания

Пограничным лечебно-диагностическим методом является исключение из рациона молочных продуктов. Диагностическая роль состоит в том, что отсутствие приёма молока ведёт к уменьшению клинических проявлений и появлению их после возобновления употребления.

Физиологическое уменьшение фермента лактазы не требует лечения, потому что чаще всего данного энзима хватает на 250 мл (1 кружку) молока в сутки.

Лечение лактазной недостаточности у взрослых не составляет особого труда, так как необходимые питательные вещества содержатся в других пищевых продуктах. Если гиполактазия явилась следствием других хронических болезней, то имеется необходимость в лечении основного заболевания.

Трудность лечения имеется у детей грудного возраста, так как исключение молока из рациона невозможно. Транзиторная лактазная недостаточность у недоношенных может протекать без лечения под тщательным наблюдением. Исследования показали, что приём лактозы провоцирует синтез фермента. Поэтому временные трудности не повод переводить ребёнка на искусственное вскармливание. Дети до 1 года жизни должны быть полностью обследованы на наличие причины, вызывающей лактазную недостаточность. Если гиполактазия является врождённым, генетически-обусловленным состоянием, то без ферментативных препаратов не обойтись. На сегодняшний день на фармакологическом рынке представлено лекарственное средство — Лактазар. 1 капсула препарата содержит 700 единиц лактазы, способствующих расщеплять 100 мл молока. Капсулу растворяют в 30 мл сцеженного молока и дают ребёнку, а затем докармливают грудью.

Если отсутствует возможность кормления грудным молоком, то ребёнка переводят на низко- и безлактозные смеси. Важен ступенчатый подход к решению проблемы. Сначала ребёнку вводят низколактозные смеси (Нутрилон низколактозный), в качестве альтернативы могут быть использованы кисломолочные смеси (НАН кисломолочный). Для контроля проводимого лечения необходимо регулярно контролировать кал на содержание углеводов. Снижение их уровня может быть косвенным признаком улучшения состояния ребёнка. Если же количество углеводов растёт, то появляется повод назначения безлактозных смесей (НАН, Нутрилак безлактозный).

Из рациона детей более старшего возраста рекомендуется исключать молоко и заменять низколактозными молочными продуктами (кисломолочные продукты, сливочное масло, сыр).

Последние исследования показали, что некоторые кишечные бактерии способны расщеплять лактозу. Поэтому пробиотики могут быть использованы в качестве лечения лактазной недостаточности (Бифиформ, Нормобакт Эль, Линекс).

Профилактика заболевания

Профилактики врождённой лактазной недостаточности не существует. Самый главный принцип при выявлении симптомов приобретённого состояния — определить причину и лечить основное заболевание. Диетотерапия — основной профилактический метод.

Заключение

Лактазная недостаточность в любом проявлении и форме имеет благоприятный прогноз. При первичном врождённом заболевании требуется пожизненная заместительная терапия ферментами. Транзиторная лактазная недостаточность у недоношенных также имеет благоприятное течение. Через 3 — 4 месяца наблюдается полное восстановление ферментативной функции кишечника. Отсутствие симптомов лактазной недостаточности может наблюдаться и при вторичной форме, но при условии лечения основного заболевания и соблюдения рекомендаций доктора. Грамотная тактика ведения пациента, включающая диетотерапию и приём ферментных препаратов, способствует улучшению состояния, полноценному развитию, исчезновению диспепсических проявлений заболевания.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(4 оценок, среднее: 4,00 из 5) Загрузка...Если Вам понравилась статья, поделитесь ею с друзьями!

ustamivrachey.ru

Лактазная недостаточность у детей

Обучение обучающих — образовательные программы для родителей

В.А. Щербак, Н.М. Щербак

Читинская государственная медицинская академия Росздрава

Лактазная недостаточность у детей

Контактная информация:

Щербак Владимир Александрович, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой педиатрии Читинской государственной медицинской академии Росздрава

Адрес: 672090, Чита, ул. Горького, д. 39а, тел.: (3022) 22-68-68, е-mail: [email protected] Статья поступила: 11.09.2010 г., принята к печати: 23.05.2011 г.

Статья посвящена проблеме лактазной недостаточности у детей. Наиболее частые клинические проявления этой патологии — диарея и метеоризм — не специфичны. Симптоматика, характерная для большинства нозологий болезней органов пищеварительной системы, отсутствие возможности проведения своевременной лабораторной диагностики, и, зачастую, неосведомленность педиатров о специфике данной патологии являются причиной гиподиагностики лактазной недостаточности. В статье подробно описаны патофизиологические механизмы, клиническая картина, диагностика и диетическая коррекция лактазной недостаточности, приведены данные по распространенности этой патологии.

Ключевые слова: лактоза, лактазная недостаточность, дети, лечебное питание.

90

Многолетний опыт проведения гастроэнтерологических консультаций в поликлинике показывает, что диагнозов, с которыми обращаются дети к врачу, всего три: гастрит, дискинезия желчевыводящих путей и дисбактериоз. Почему же сложилась такая ситуация? Причина в том, что часто лечат не больного, а результаты дополнительных методов исследования. А их почему-то назначают только три: фиброгастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование и анализ кала на дисбактериоз. Отсюда и три диагноза. К сожалению, к подобному подходу привыкли наши пациенты и их родители. На приеме, вместо подробного описания жалоб, они выкладывают на стол результаты исследований и говорят: «Вот, нас к вам направили». Между тем нозологический спектр болезней органов пищеварения достаточно широк. Сегодня мы рассмотрим лишь одно из заболеваний данной системы.

V.A. Sherbak, N.M. Sherbak

Chita State Medical Academy, Russian Ministry of healthcare

Лактазная недостаточность (ЛН) — наиболее частая форма дисахаридазной недостаточности. Она развивается в результате снижения или полного отсутствия фермента лактаза-флоризин-гидролаза в энтероцитах слизистой оболочки тонкой кишки [1]. Лактаза наряду с сахаразой и мальтазой относится к дисахаридазам, которые в тонкой кишке расщепляют дисахариды до моносахаридов. Сахароза при воздействии сахаразы расщепляется до глюкозы и фруктозы, мальтоза под влиянием мальтазы — на две молекулы глюкозы, а лактоза — лактазой на глюкозу и галактозу.

Клиника ЛН сходна с симптомами нарушения кишечного биоценоза: общими являются диарея и метеоризм. Многие педиатры расценивают диарею как проявление инфекционного процесса или дисбактериоза, назначая антибактериальную терапию или пробиотики, что только ухудшает состояние ребенка. К сожалению, многие вра-

Lactase deficiency in children

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

The topic of the article is the lactase deficiency in children. The most frequent clinical manifestations — diarrhea and flatulence — are not specific to this pathology. Symptoms, typical for the majority of the diseases nosologies of the digestive system, lack of timely laboratory diagnosis, and, often, lack of pediatricians awareness about the specifics of this disease are the cause of lactase deficiency under-diagnostics. The article describes in detail the physiopathological mechanisms, clinical picture, diagnosis and dietary correction of lactase deficiency, the data concerning the prevalence of this disease are cited.

Key words: lactose, lactase deficiency, children, health food.

чи не знают о низколактозных смесях и препаратах лак-тазы, трактуя диарею как нарушение микробиоценоза. Конечно, дисбиоз кишечника у таких больных развивается, однако он носит вторичный характер. Отсутствие знаний о клинических проявлениях ЛН, постоянная терапия пробиотиками по результатам бесконечных исследований кала на дисбактериоз только усугубит состояние пациента.

Непереносимость лактозы — широко распространенное состояние. Наибольшую значимость проблема имеет для детей раннего возраста, ибо в этот период молочные продукты составляют значительную долю в диете, а на первом году жизни являются основными. Распространенность первичной лактазной недостаточности у взрослых широко варьирует в различных популяциях. В США северо-европейцы страдают ЛН в 22% случаев, афроамериканцы — в 65%, индейцы — в 95%, вьетнамцы — в 100%; в Европе: шведы — в 1%, австрийцы — в 20%, французы — в 32%, северные итальянцы — в 50%, южные итальянцы — в 72% [2, 3]. К сожалению, многоцентровые исследования распространенности ЛН у детей в нашей стране не проводились.

По степени выраженности ЛН делят на частичную (гипо-лактазия) или полную (алактазия); по происхождению — на первичную и вторичную.

Первичная ЛН — врожденное снижение активности лак-тазы при морфологически сохранном энтероците. Известны следующие варианты первичной ЛН:

• врожденная (генетически обусловленная, семейная);

• транзиторная (у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей);

• ЛН взрослого типа (конституциональная).

Вторичная ЛН — снижение активности лактазы, связанное с повреждением энтероцита. Повреждение возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах, атрофических изменениях в кишечнике (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.).

В литературных источниках выделяют ЛН без лактозурии (тип Holzel) и ЛН с лактозурией (тип Durand), которая протекает тяжелее [4].

Патологическая физиология

Лактоза является дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазы.

Лактаза впервые обнаруживается на 10-12-й нед гестации, с 24-й нед начинается рост ее активности, который достигает максимума к моменту рождения. С 17 по 24-ю нед наибольшая активность ее наблюдается в тощей кишке, затем содержание в проксимальном и дистальном отделах кишечника выравнивается. C 28 по 34-ю нед активность фермента составляет 30% ее уровня на 39-40-й нед [5]. В последние недели гестации происходит быстрое нарастание активности энзима до уровней, превышающих показатели взрослого. Вышеперечисленные факторы обусловливают ЛН у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.

Для всех млекопитающих, в том числе и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным повышением уровня сахаразы и мальтазы. У человека выраженное уменьшение активности лактазы происходит к 3-5 годам жизни. Оно начинается уже в конце первого года жизни (до 24 мес активность фермента обратно пропорциональна возрасту), в дошкольном периоде уровень ее стабилен, и после 5 лет падение более выражено. Эти закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа, причем темпы снижения генетически предопределены и в большей степени определяются этнической принадлежностью индивидуума.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Если активность лактазы недостаточна для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, последняя поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для микроорганизмов, которые ферментируют ее до короткоцепочечных жирных кислот (КЖК), молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку имеет место даже у доношенных новорожденных, активность энзима у которых максимальна. Более того, для детей грудного возраста наличие лактозы в питании и ее неполное расщепление в тонкой кишке является необходимым фактором для формирования нормального биоценоза толстой кишки, так как лактоза служит питательной средой для бифидобактерий, а продукты ее ферментации (в частности КЖК) создают кислую среду, способствующую их приживлению. Избыточное поступление лактозы в толстую кишку приводит к количественному и качественному изменению состава микрофлоры и повышению осмотического давления в просвете кишечника с развитием клинических проявлений непереносимости лактозы.

Клиническая картина

Выраженность симптоматики при лактазной недостаточности широко варьирует, так как она обусловлена степенью снижения уровня фермента, особенностями биоценоза, другими характеристиками кишечника и организма в целом.

Основные проявления ЛН:

• повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие, боли в животе; у детей грудного возраста могут быть срыгивания, связанные с повышением внутрибрюшного давления; рвота не характерна);

• осмотическая (бродильная) диарея после приема молока или содержащих лактозу продуктов (частый, жидкий, желтый, пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока), при этом сохраняется хороший аппетит;

• у детей раннего возраста возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела;

• формирование дисбиотических изменений микрофлоры кишечника.

Для первичной ЛН характерно появление симптомов в перечисленной последовательности с их нарастанием параллельно увеличению дозы лактозы в диете. Клини-

ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ /2011/ ТОМ 8/ № 3

Обучение обучающих — образовательные программы для родителей

ческие проявления у детей обычно отмечаются уже на первом месяце жизни. ЛН взрослого типа чаще проявляется в возрасте 3-5 лет [6].

Методы диагностики

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины и подтверждается дополнительными методами обследования.

Диетодиагностика: уменьшение диспептических симптомов при переводе на безлактозую диету [7].

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Определение общего содержания углеводов в кале. Данное исследование отражает общую способность усваивать углеводы. Метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой (возможно, если он дополняется хроматографией углеводов кала), однако совместно с клиническими данными вполне достаточен для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинство метода — дешевизна и доступность. Ограничение: при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы в питании, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.

Определение рН кала (в норме 6,0 и выше), рН снижается при ЛН.

Определение экскреции короткоцепочечных жирных кислот. Полуколичественный метод определения молочной кислоты, разработанный на кафедре пропедевтики детских болезней и поликлинической педиатрии Ставропольской государственной медицинской академии, а также методы количественного определения спектра КЖК в кале позволяют оценить выраженность бактериальной ферментации углеводов в кишечнике. Следует учитывать, что спектр КЖК зависит от исходного вида вскармливания (при естественном вскармливании основным продуктом ферментации является уксусная кислота, при искусственном — масляная) и состояния биоценоза.

Плоская гликемическая кривая после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г). Диагностически значимым для ЛН является прирост гликемии менее чем на 1,39 ммоль/л.

Определение содержания водорода или метана в выдыхаемом воздухе. Методы отражают активность микрофлоры по ферментации лактозы. Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики ЛН у взрослых и детей старшего возраста [8]. У детей до 3 мес без клинических признаков ЛН содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при лак-тазной недостаточности. Следовательно, в этом возрасте критерии должны быть иными, и в настоящее время они еще не отработаны.

Определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки. Данный метод является «золотым стандартом» для диагностики лактазной недостаточности, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость ограничивает его применение в повседневной практике.

Генетическое исследование. Для первичной ЛН взрослого типа характерно наличие генов С/Т-13910 и С/Т_22018, расположенных на второй хромосоме [9].

К сожалению, в большинстве регионов нашей страны все эти исследования не проводятся. Мы также вынуждены диагностировать ЛН по клинической картине и эффективности диеты.

Лечение

Основным методом коррекции является диетотерапия. Детям, находящимся на искусственном вскармливании, следует подобрать безлактозную или низколактозную смесь: «Нан безлактозный» (Нестле, Швейцария), «Нутрилон низколактозный» (Нутриция, Голландия), «Мамекс низко-лактозный» (Интернешинал Нутришинал Ко, Дания), «Энфамил Лактофри» (Мид Джонсон, США) и др.

В питании сочетают обычную и безлактозную смеси. Лучше начинать с такой комбинации — 1/3 безлактоз-ной и 2/3 обычной. Например, в каждое кормление дается 50 мл безлактозной смеси и 100 мл стандартной. При недостаточной эффективности содержание обычной смеси можно уменьшить до 1/2-1/3. При выраженном дефиците лактазы рекомендуется использовать безлактозные смеси в качестве основного продукта питания.

Для детей, находящихся на естественном вскармливании, оптимально назначение препаратов лактазы. Они расщепляют лактозу, не влияя на остальные свойства грудного молока. Лактаза выпускается в капсулах: «Лактаза Бэби», «Лактраза», «Лактаид», «Лактазар для детей» и др. Данные препараты иногда позиционируют как пищевые добавки, а не лекарственные средства. Лактазу следует внести в первую порцию сцеженного молока (20-30 мл) и оставить на несколько минут для прохождения ферментации. Кормление начинается с порции сцеженного молока с лактазой, а затем ребенок докармливается грудью [10, 11]. Лактазу нужно вводить при каждом кормлении [12]. Применение фермента позволяет сохранить естественное вскармливание, столь важное для детей грудного возраста [13].

Блюда прикорма (каши, овощные пюре) детям первого года жизни с лактазной недостаточностью готовят не на молоке, а на низко- или безлактозном продукте, который получает ребенок [1]. Фруктовые соки (разбавленные водой 1:1) вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни.

У детей старше 1 года и взрослых с ЛН рекомендуется использование твердых сортов сыра и отмытого от сыворотки творога. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) такие больные обычно переносят хорошо. Целесообразна замена молока специализированными продуктами с низким содержанием лактозы: низколактозным молоком, сливками, сметаной и т.п. При их недоступности у детей старше 1 года и взрослых рекомендуется использование препаратов лактазы в случае употребления молочных продуктов [14].

Проблема лактазной недостаточности не нова. Педиатры XIX — начала ХХ вв. не знали о ферменте «лактаза» и углеводе «лактоза», но отмечали усиление диареи и метеоризма, когда пациент с диспепсией получал цельное молоко.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Купировались данные проявления при разведении коровьего молока отварами круп. Так появились смеси Б-рис, В-рис и т.п. Конечно, в настоящее время мы их не используем, так как существуют современные адаптированные продукты детского питания.

Сейчас многие дети длительно получают ферменты поджелудочной железы (при этом не корригируется лактаз-ная недостаточность, т.к. действие осуществляется лишь на этапе полостного, а не пристеночного пищеварения) и различные пробиотики (штаммы сахаролитических бактерий, расщепляющих лактозу с образованием большого количества воды, газов и кислых соединений, что только усиливает диспепсию). Такие пациенты (с нарушением кишечного биоценоза) чаще всего страдают дисахари-дазной недостаточностью.

В нашей стране диагностике нарушения кишечного биоценоза уделяется большое внимание. Принят отраслевой стандарт ведения детей с этим синдромом, многие авторы пишут на данную тему [15-17]. В каждом городе имеется несколько лабораторий по выявлению нарушений микробиоценоза. Гораздо меньше клиник, занимающихся определением лактазной недостаточности. В этом кроется причина гиподиагностики данной патологии. Таким образом, распространенность синдрома диспепсии среди детей очень высока. У разных больных он вызывается различными причинами. Задача педиатра — проведение правильного диагностического поиска. Для своевременного выявления непереносимости лактозы необходима организация лабораторной диагностики данной патологии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. — М., 2009. — 68 с.

2. Корниенко Е.А., Митрофанова Н.И., Ларченкова Л.В. Лак-тазная недостаточность у детей раннего возраста // Вопросы современной педиатрии. — 2006; 5 (4): 82-86.

3. Casellas F., Varela E., Aparici A. et al. Development, validation, and applicability of a symptoms questionnaire for lactose malabsorbtion screening // Dig. Dis. Sci. — 2009; 54 (5): 1059-1065.

4. Бельмер С.В., Мухина Ю.Г., Гераськина В.П. и др. Непереносимость лактозы у детей и взрослых // Лечащий врач. — 2005; 1: 34-38.

5. Jarvela I., Torniainen S., Kolho K.L. Molecular genetics of human lactase deficiencies //Ann. Med. — 2009; 28: 1-8.

6. Schulzke J.D., Troger H., Amasheh M. Disorders of intestinal secretion and absorption // Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2009; 23 (3): 395-406.

7. Bhatnagar S., Aggarwal R. Lactose intolerance // BMJ. — 2007; 7608 (30): 1331-1332.

8. Beyerlein L., Pohl D., Delco F. et al. Correlation between symptoms developed after the oral ingestion of 50 g lactose and results of hydrogen breath testing for lactose intolerance // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2008; 27 (8): 659-665.

9. Swallow D.M. Genetics of lactase intolerance // Ann. Rev. Genet. — 2003; 37: 197-219.

10. Чубарова А.И., Степанова Н.В. Использование препарата «Лактаза Бэби» для лечения лактазной недостаточности у новорожденных детей // Вопросы современной педиатрии. — 2005; 4 (5): 56-58.

11. Усенко Д.В., Горелов А.В. Лактазная недостаточность у детей // Consilium Medicum. Педиатрия. — 2009; 1: 33-36.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

12. Мухина Ю.Г., Шумилов П.В., Дубровская М.И. и др. Дисахаридазная недостаточность у детей // Вопросы практической педиатрии. — 2008; 3 (3): 56-62.

13. Абрамова Т.В., Конь И.Я. Терапия лактазной недостаточности у детей первых месяцев жизни // Лечащий врач. — 2009; 1: 68-72.

14. Almeida J.A., Kim R., Stoita A. et al. Lactose malabsorption in the elderly: role of small intestinal bacterial overgrowth // Scand. J. Gastroenterol. — 2008; 43 (2): 146-154.

15. Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е. Клинический подход к коррекции нарушенного микробиоценоза кишечника у детей // Детская гастроэнтерология. — 2006; 4: 19-23.

16. Копанев Ю.А., Соколов А.Л. Дисбактериоз у детей. — М.: Медицина, 2008. — 128 с.

17. Косенко И.М. Нарушения микробиоценоза кишечника и их коррекция // Consilium Medicum. Педиатрия. — 2009; 3: 42-49.

ПЕДИАТРИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ /2011/ ТОМ 8/ № 3

cyberleninka.ru

Лактазная недостаточность

Комментарии

Опубликовано в журнале:Практика педиатраЯнварь, 2007

Ю.А. КОПАНЕВ, детский гастроэнтеролог-инфекционист, ФГУН «Московский НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского» Роспотребнадзора, канд. мед. наук

Лактоза (молочный сахар) в больших количествах содержится в грудном молоке, молочных смесях, коровьем молоке и существенно меньше ее в кисломолочных продуктах, где лактоза частично ферментируется микроорганизмами в процессе приготовления. Непереносимость лактозы – одна из важнейших педиатрических проблем.

Лактазная недостаточность бывает первичной (наследственной) и вторичной (на фоне общей ферментативной незрелости).

Исследованиями доказано, что значительную долю лактазы (до 80%) вырабатывают бактерии нормальной кишечной микрофлоры (бифидо- и лактобактерии, кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью). Известно также, что микробная пленка, покрывающая кишечную стенку изнутри, формируется в первые 2 месяца жизни ребенка, а затем еще 8–10 месяцев идет процесс ее стабилизации. Поэтому дети первого года жизни склонны к развитию дисбактериоза кишечника и вторичной лактазной недостаточности.

Первичная лактазная недостаточность – врожденный дефицит фермента лактазы, расщепляющий лактозу. Встречается у 6–10% населения Земли. Обычно при первичной лактазной недостаточности отмечается непереносимость молочных продуктов у кого-то из взрослых родственников ребенка (родителей, бабушки, дедушки, старших братьев или сестер).

Вторичная лактазная недостаточность особенно распространена среди детей первого года жизни и часто является следствием дисбактериоза кишечника и незрелости поджелудочной железы. Вторичная лактазная недостаточность проходит после коррекции дисбактериоза или по мере развития ребенка, и в более старшем возрасте молочные продукты нормально усваиваются. Терапевтические мероприятия при первичной и вторичной лактазной недостаточности совпадают.

Признаки лактазной недостаточности известны: жидкий (часто пенистый) стул, который может быть как частым (более 8–10 раз в сутки), так и редким или отсутствовать без стимуляции; беспокойство ребенка во время или после кормления (грудным молоком или молочными смесями), вздутие живота. В тяжелых случаях лактазной недостаточности ребенок плохо набирает вес или теряет его, отстает в развитии.

Подтвердить лактазную недостаточность можно, проведя анализ фекалий ребенка на углеводы. Норма содержания углеводов в кале у ребенка до года – 0–0,25%. Отклонения от нормы могут быть незначительными – 0,3–0,5%; средними – 0,6–1,0%; существенными – более 1%. Многие педиатры из практики знают, что часто встречаются здоровые дети (либо малыши без явных признаков непереносимости углеводов), у которых показатель наличия углеводов в кале значительно превышает принятые нормы. В катамнезе у таких детей уровень углеводов в фекалиях приходит в норму к 6–8 месяцам, зачастую без каких-либо корригирующих мероприятий. Это связано с созреванием ферментативных систем. Некоторые специалисты в настоящее время ставят вопрос о пересмотре норм уровня углеводов в кале. Цифры могут быть примерно такими: до 1 месяца – 1%; в 1–2 месяца – 0,8%; в 2–4 месяца – 0,6%; в 4–6 месяцев – 0,45%, старше 6 месяцев – ныне принятые 0,25%.

Тактика лечения

Поскольку лактазная недостаточность чаще всего является прямым следствием наличия у ребенка дисбактериоза, основным терапевтическим мероприятием является коррекция микробиологических нарушений. Зачастую после микробиологической коррекции уровень углеводов в кале нормализуется и не требуются изменения характера питания ребенка.

Главные вопросы, которые возникают при выявлении у ребенка лактазной недостаточности: можно ли продолжать кормить малыша молочными продуктами (грудное молоко или молочные смеси) и что еще предпринять? Эти вопросы решаются в зависимости от тяжести проявлений лактазной недостаточности:

Таким образом, при выявлении у ребенка лактазной недостаточности совсем не обязательно отказываться от естественного вскармливания, а зачастую и вовсе не нужно менять питание. Основным мероприятием при вторичной лактазной недостаточности является лечение дисбактериоза и сопутствующих функциональных нарушений. Если по показаниям была введена лактаза, то ее дозировка и продолжительность применения определяются уровнем углеводов в фекалиях, а также состоянием ребенка. Препарат Лактаза энзим назначается в дозе по 1/2 капсулы на прием, Лактаза беби – по 1 капсуле на прием. Обычно лактаза принимается непосредственно перед грудным кормлением или кормлением молочной смесью. Продолжительность лечения – 3–4 недели. Отменять лактазу нужно постепенно, убирая один прием каждые 4 дня, при этом необходимо оценивать изменения состояния ребенка. Если в процессе отмены лактазы у ребенка возобновляются симптомы лактазной недостаточности (появляются боли в животе, жидкий пенистый стул), то рекомендуется вернуться к эффективной дозе, продлив прием лактазы еще на 2 недели; затем можно снова предпринять попытку снизить кратность приемов. В некоторых, тяжелых, случаях лактаза принимается в течение нескольких месяцев.

Если была введена специальная лечебная смесь, то со временем ее можно постепенно заменить на обычную молочную смесь. Замена должна осуществляться постепенно: в первый день заменяется одна мерная ложка в каждое кормление, на второй день – 2 мерные ложки; и так до полной замены. Так же как в случае с отменой лактазы, нужно следить за состоянием ребенка и с учетом этого решать вопрос о целесообразности замены питания.

Наконец, нет необходимости необоснованно ограничивать рацион питания кормящих матерей: исключить нужно цельное коровье молоко, уменьшить потребление сладостей. Следует помнить, что при лактазной недостаточности у малыша должны нормально усваиваться кисломолочные продукты, поэтому их не стоит исключать из рациона кормящих матерей.

При вторичной лактазной недостаточности молочные продукты со временем будут усваиваться без всяких проблем. После 6–7 месяцев и в более старшем возрасте у ребенка лактозная непереносимость проходит без последствий.

При первичной лактазной недостаточности непереносимость молока и молочных продуктов может сохраняться в той или иной мере пожизненно. Но при этом редко бывает абсолютная лактозная непереносимость, поскольку врожденный дефицит лактазы компенсируется той лактазой, которая вырабатывается бактериями нормальной кишечной флоры. Обычно люди с первичной лактазной недостаточностью могут употреблять какое-то количество молока без проблем, а признаки непереносимости появляются, когда это количество превышено. Это количество определяется путем индивидуального подбора. Кроме того, не должно возникать проблем с кисломолочными продуктами, которые вполне могут заменить молоко. Первичная лактазная недостаточность может сочетаться с вторичной, поэтому нужно контролировать состояние кишечной флоры (с помощью анализа на дисбактериоз).

Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ) Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

medi.ru

Подробное объяснение лактазной недостаточности у детей и взрослых: причины возникновения, симптомы и признаки, лечение

Лактозная недостаточность у детей клинические рекомендации


Рабочий протокол по диагностике и лечению лактазной недостаточности у детей

Авторы: Ю.Г.Мухина, А.И.Чубарова, В.П.Гераськина, С.В.Бельмер, Т.В.Гасилина (Российский государственный медицинский университет, Москва), Т.Э.Боровик, Е.А.Рославцева, В.А.Скворцова, Г.В.Яцык (Научный центр здоровья детей РАМН, Москва).

Терминология.

Лактазная недостаточность (ЛН) – врожденное или приобретенное состояние, характеризующееся снижением активности расщепляющего молочный сахар лактозу фермента лактазы в тонкой кишке и протекающее скрыто или манифестно.

^ – клинически проявляющаяся врожденная или приобретенная неспособность расщеплять молочный сахар лактозу. Эквивалентом термина «непереносимость лактозы» является «интолерантность к лактозе».

В целом можно считать, что непереносимсоть лактозы является клиническим проявлением лактазной недостаточности, а лактазная недостаточность – патофизиологическим субстратом непереносимости лактозы. Предлагается считать заболеванием только манифестные случаи лактазной недостаточности с формированием вторичных нарушений в организме пациента, в т.ч. нарушением его развития, и/или влияющими на его социальную активность.

Эпидемиология.

Непереносимость молочного сахара лактозы является широко распространенным состоянием. Наибольшую значимость проблема имеет для детей раннего возраста, так как в этот возрастной период молочные продукты составляют значительную долю в диете, а на первом году жизни являются основным продуктом питания.

Распространенность лактазной недостаточности у взрослых в различных регионах различна: Швеция, Дания – 3%, Финляндия, Швейцария – 16%, Англия – 20-30%, Франция – 42%, страны Юго-Восточной Азии, афро-американцы США – 80-100%, Европейская часть России – 16 - 18%.

Классификация.

По степени выраженности: частичная (гиполактазия) или полная (алактазия). По происхождению:

Первичная ЛН – врожденное снижение активности лактазы при морфологически сохранном энтероците.

Варианты первичной ЛН:
  • врожденная (генетически обусловленная, семейная) ЛН,
  • транзиторная ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей,
  • ЛН взрослого типа (конституциональная ЛН).
Вторичная ЛН - снижение активности лактозы, связанное с повреждением энтероцита. Повреждение энтероцита возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике, атрофических изменениях (при целиакии, после длительного периода полного парентерального питания и др.), недостатке трофических факторов.

^

Лактоза является дисахаридом, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактазо-флоризин гидролазы, на глюкозу и галактозу.

Лактаза впервые обнаруживается на 10-12 нед гестации, с 24 нед начинается рост ее активности, который достигает максимума к моменту рождения. С 17 по 24 нед наибольшая активность ее наблюдается в тощей кишке, затем активности в проксимальном и дистальном отделе кишечника выравниваются. C 28 по 34 нед активность лактазы составляет 30% от ее уровня на 39-40 нед. В последние недели гестации происходит быстрое нарастание активности лактазы до уровней, превышающих уровень взрослого. Выше перечисленные факторы обуславливают лактазную недостаточность у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.

Для всех млекопитающих, в т.ч. и для человека, типично снижение активности лактазы при переходе на взрослый тип питания с одновременным повышением активностей сахаразы и мальтазы. У человека выраженное падение активности лактазы происходит к 3-5 годам. Оно начинается уже в конце первого года жизни (до 24 мес активность лактазы обратно пропорциональна возрасту), в дошкольном периоде уровень ее стабилен и после 5 лет падение более выражено. Эти закономерности лежат в основе ЛН взрослого типа (конституциональной ЛН), причем темпы снижения активности фермента генетически предопределены и в большой степени определяются этнической принадлежностью индивидуума.

Если активность лактазы недостаточна для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, последняя поступает в толстую кишку, где становится питательным субстратом для микроорганизмов, которые ферментируют ее до короткоцепочных жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды. Следует отметить, что поступление лактозы в непереваренном виде в толстую кишку имеет место даже у доношенных новорожденных, активность лактазы у которых максимальна. Более того, для детей грудного возраста наличие лактозы в питании и ее неполное расщепление в тонкой кишке является необходимым фактором для формирования нормлального биоценоза толстой кишки, т.к. лактоза является питательной средой для бифидобактерий, а продукты ее ферментации, короткоцепочные жирные кислоты, создают кислую среду, способствующую их приживлению. Избыточное поступление лактозы в толстую кишку приводит к количественному и качественому изменению состава микрофлоры и повышению осмотического давления в просвете толстой кишки с развитием клинических проявлений непереносимости лактозы. Лактаза является ферментом, продуцируемым зрелыми энтероцитами, ее активность меняется в процессе онтогенеза и, следовательно, все факторы влияющие на процессы дифференцировки энтероцитов, на скорость их обновления могут оказать влияние на уровень этого фермента. Ниже обобщены данные о различных факторах, влияние которых на лактазную активность доказано или возможно. На активность лактазы оказывают влияние глюкокортикоидные гормоны (укорачивают цикл деления энтероцитов, повышают активность лактазы в период гестации, ускоряют снижение активности у животных при переходе на взрослый тип вскармливания), тиреоидные гормоны (синергисты глюкокортикоидов при смене спектра активностей дисахаридаз в постнатальном периоде), соматотропный гормон (оказывает трофическое действие на энтероцит), инсулин (повышает активность фермента в период гестации), пептидные факторы роста (ускоряют деление и созревание энтероцитов), трансформирующие факторы роста α и β, эпидермальный фактор роста (влияет на размножение клеток кишечного эпителия, в первую очередь, крипт, на форму мембраны щеточной каймы и экспрессию на ней дисахаридаз), инсулиноподобные факторы роста 1 и 2 (стимулируют). Также повышают активность лактазы биогенные амины, короткоцепочные жирные кислоты, нуклеотиды, аминокислоты (глютамин, аргинин, орнитин), находящиеся в просвете кишечника.

^

Выраженность клинической симптоматики при лактазной недостаточности широко варьирует, так как она обусловлена уровнем снижения фермента, особенностями биоценоза кишечника, другими индивидуальными особенностями кишечника и организма в целом.

^ лактазной недостаточности.

а) Повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм, вздутие кишечника, боли в животе,у детей грудного возраста могут быть срыгивания,связанные с повышением внутрибрюшного давления; рвота не характерна) б) Осмотическая («бродильная») диарея после приёма молока или содержащих лактозу молочных продуктов (частый, жидкий, желтый,пенистый с кислым запахом стул, боли в животе, беспокойство ребенка после приема молока, сохранение хорошего аппетита). в) У детей раннего возраста возможно развитие симптомов дегидратации и/или недостаточная прибавка массы тела. г) Формирование дисбиотических изменений микрофлоры кишечника. Для первичной лактазной недостаточности характерно появление симптомов в перечисленной последовательности, нарастание симптоматики параллельно увеличению дозы лактозы в диете. У новорожденных детей с врожденной лактазной недостаточностью клинические проявления появляются обычно уже на первом месяце жизни. Лактазная недостаточность взрослого типа чаще проявляется в 3-5 лет.

^ определяется выраженностью нарушений нутритивного статуса (гипотрофии), дегидратации, диспепсических симптомов (диареи, болей в животе) и продолжительностью заболевания.

Следует отметить, что ни у взрослых, ни у детей не обнаружено корреляции между уровнем активности лактазы и выраженностью клинических симптомов. Иными словами, при одной и той же степени недостаточности фермента наблюдается большая вариабельность симптоматики (в т.ч. в выраженности диареи, метеоризма и болевого синдрома). Однако у каждого конкретного больного наблюдается дозозависимый эффект от количества лактозы в диете: увеличение нагрузки лактозой ведет к более ярким клиническим проявлениям.

^

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины и подтверждается дополнительными методами обследования.

Диетодиагностика: уменьшение диспепсических симптомов при переводе на безлактозую диету.

^ Данный метод отражает общую способность усваивать углеводы. Метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой (возможно, если он дополняется хроматографией углеводов кала), однако совместно с клиническими данными вполне достаточен для скрининга и контроля правильности подбора диеты. Достоинством метода является его дешевизна и доступность. Ограничение метода: при проведении исследования пациент должен получать адекватное количество лактозы в питании, иначе результат теста может оказаться ложноотрицательным.

У доношенных и недоношенных новорожденных в период транзиторного дисбактериоза кишечника данный анализ является мало информативным для диагностики, экскреция углеводов в первые 2 недели жизни может быть около 1% (10 г на 1л) без развития клинической симптоматики в дальнейшем. У детей с 2 недель до 6 мес (до начала введения безлактозного прикорма) содержание углеводов в кале не должно превышать 0,5-0,6 %, с 6 (с введения безлактозного прикорма) до 12 мес - 0,25%. а у детей старше года они отсутствуют. Содержание лактозы в кале в норме - 0,07-0,1% у детей до 1 года, у детей старше 1 года она отсутствует

^ (в норме 5,5 и выше), который снижается при ЛН.

Определение экскреции короткоцепочечных жирных кислот.

Полуколичественный метод определения молочной кислоты, разработанный на кафедре пропедевтики детских болезней и поликлинической педиатрии Ставропольской государственной медицинской академии, а также методы количественного определения спектра короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) в кале, позволяют оценить выраженность бактериальной ферментации углеводов в кишечнике. Слеует учесть, что спектр КЖК, зависит от исходного вида вскармливания (на естественном вскармливании основным продуктом ферментации является уксусная кислота. на искусственном - масляная) и состояния биоценоза.

^ 14С СО2 в выдыхаемом воздухе. Методы отражают активность микрофлоры по ферментации лактозы. Определять концентрацию газов целесообразно после дозированной нагрузки обычной или меченной лактозой.

Диагностическим критерием считается повышение водорода в выдыхаемом воздухе после нагрузки лактозой (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) на 20 ppm (частиц на миллион). Метод широко используется для диагностики лактазной недостаточности у взрослых и детей старшего возраста. У детей до 3 мес без клинических признаков лактазной недостаточности содержание водорода в выдыхаемом воздухе соответствует таковому у взрослых при лактазной недостаточности. Следовательно, в этом возрасте критерии диагноза должны быть иными и в настоящее время они еще не отработаны. Ограничение метода: высокая стоимость аппаратуры, необходимость назначения лактозы.

^ Уровень гликемии, регистрируемый до и после нагрузки лактозой, отражает суммарный результат расщепления и всасывания лактозы в тонкой кишке. На характер гликемической кривой влияет уровень инсулина и степень его повышения при подъеме концентрации глюкозы в крови. Это обстоятельство следует учитывать у детей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Кроме того, нагрузка лактозой может спровоцировать развитие или усилить уже имеющиеся клинические симптомы лактазной недостаточности. Тем не менее данный тест остается наиболее доступным для клинической практике.

В норме в течение 60 мин после приема лактозы (1 г/кг массы тела, но не более 50 г) уровень глюкозы в крови должен повыситься не менее чем на 20% от исходного (примерно, на 1,1 ммоль/л). Обычно уровень глюкозы в крови определяют натощак и через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. У детей первых месяцев жизни доза лактозы при выполнении пероральной нагрузки может составлять 2 г/кг, но не более 15 граммов. Диагностически значимым для НЛ является прирост гликемии в течение 60 мин. после нагрузки менее, чем на 1,39 ммоль/л. Проведение теста рекомендуется предварять определением толерантности к глюкозе. Повысить информативность и диагностическую значимость стандартного нагрузочного теста позволяет проведение лактозотолерантного теста в сочетании с определением фекальной экскреции углеводов и короткоцепочечных жирных кислот в постнагрузочной пробе кала».

^ Данный метод является «золотым стандартом» для диагностики лактазной недостаточности, однако инвазивность, сложность и высокая стоимость метода ограничивает его применение в повседневной практике. На полученные результаты влияет также место взятия биоптата (из двенадцатиперстной или тощей кишки). При вторичной латказной недостаточности снижение активности фермента имеет разную степень выраженности на поверхности слизистой оболочки и необходимо брать несколько образцов.

^ Для первичной лактазной недостаточности взрослого типа характерно наличие генов С/Т –13910 и С/Т –22018), расположенных на хромосоме 2q21.

Важно, что ренгенологическое и ренгеноконтрастные исследования, эндоскопическое и морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дают информации относительно лактазной недостаточности, так как она не имеет специфических эндоскопических и морфологических маркеров.

Дополнительно к перечисленным методам по показаниям целесообразно включить обследования, позволяющие выявить потенциальную причину вторичной лактазной недостаточности: исключить аллергию к белкам коровьего молока и другим аллергенам, целиакию, инфекционный энтерит и другие заболевания, приводящие к поражению энтероцита. Вторичная лактазная недостаточность в обязательном порядке должна исключаться при необычном сроке манифестации заболевания, наличии выраженной задержки физического развития, тяжелого эксикоза, наличии любых аллергических заболеваний.

Лечение.

В лечении нуждаются лишь те случаи лактазной недостаточности, которые проявляются клинически. Отклонение от нормы результатов вышеперечисленных исследований, в особенности содержания углеводов в кале, не сопровождающееся клиническими проявлениями, не является основанием для проведения терапии.

^ – дифференцированный подход к терапии в зависимости от:

- возраста ребенка (доношенный или недоношенный новорожденный, ребенок грудного возраста, раннего, старшего возраста) - степени ферментативной недостаточности (алактазия, гиполактазия) - генеза ферментопатии (первичного или вторичного).

При первичной ЛН в основе лечения пациента лежит снижение количества лактозы в пище вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника и другое симптоматическое лечение.

При вторичной ЛН основное внимание должно быть уделено лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете является временным мероприятием, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.

^

Уменьшить или полностью исключить употребление содержащих лактозу продуктов, в первую очередь, цельного молока (Таблица 1). Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с лактазной недостаточностью взрослого типа. Его можно использовать и при вторичной лактазной недостаточности. Допускается использование кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. При этом следует учитывать возможное снижение потребление кальция при безмолочной диете.

В грудном возрасте проблема коррекции диеты при лактазной недостаточности становится более сложной. Если ребенок находится на естественном вскармливании, то уменьшение количества грудного молока в диете является нежелательным. В этом случае оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы, которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные его свойства. Лактаза выпускается в капсулах (Lactase, Nature’s Way Products, Inc, в 1 капсуле 230 мг - 3450 ед.) Лучше внести ее в первую порцию сцеженного молока (20-30 мл) и оставить на несколько минут для прохождения ферментации. Доза лактазы – от 1/6 до ¼ капсулы для детей первого года жизни. Препарат дается в каждое кормление, которое начинается с порции сцеженного молока с лактозой, а затем ребенок докармливается из груди. При невозможности использвании препаратов лактазы решается вопрос об использовании низколактозных смесей (Таблица 2, 3, 4, 5). Важно помнить, что современные адаптированные кисломолочные смеси не являются низколактозными.

^ следует подобрать смесь (для докорма или полного искуственного вскармливания) с максимальным количеством лактозы, которое не вызывает появления клинической симптоматики и повышения углеводов в кале.

Стартовая терапия зависит от наличия или отсутствия такого тяжелого осложнения как эксикоз. Тяжелый эксикоз при лактазной недостаточности встречается лишь в случае поздней диагностики. Наличие эксикоза требует регидратационной терапии по общепринятой схеме, на время регидратации лактозу следует исключть из диеты. Если состояние ребенка не нарушено, рекомендуется индивидуальные подбор диеты. Схема индивидаульного подбора со ступенчатым снижением содержания лактозы в диете разработана в начале 90-х годов на кафедре детских болезней № 2 РГМУ и на протяжении 15 лет с успехом используется в клинике. Если отсутствует эксикоз и токсикоз, то начинать можно с диеты содержащей до 2/3 углеводов в виде лактозы. Такого соотношения можно достигнуть, комбинируя обычную адаптированную смесь с безлактозной. В случае использования двух смесей, распределять их в течение суток необходимо равномерно (например, в каждое кормление 40 мл низколактозной смеси и 80 мл стандартной). Недоношенным детям предпочтительно назначить специализированную смесь для недоношенных детей со сниженным содержанием лактозы (таблица 3). После изменения диеты следует проверить содержание углеводов в кале через 1 неделю и решить вопрос о необходимости дальнейшего снижения количества лактозы. При недостаточной эффективности терапии содержание лактозы можно уменьшить до 1/2-1/3. При выраженном дефиците лактазы, отсутствии эффекта при снижении количества лактозы до 1/3, рекомендуется использовать безлактозные смеси в качестве основного продукта питания. В любом случае ребенка с лактазной недостаточностью следует наблюдать, необходимо контролировать содержание углеводов в кале в динамике, и при возобновлении симптомов - снизить количество лактозы, а при появлении склонности к запорам (что бывает гораздо чаще, ибо при правильной тактике толерантность к лактозе со временем повышается) следует увеличить количество лактозы. Так, у большинства недоношенных с транзиторной лактазной недостаточностью к 3-4 мес можно вернуться к молочно диете.

^ при отсутствии препаратов лактазы применяют аналогичную тактику. В этом случае часть грудного молока можно заменить безлактозной смесью. Сохраняется максимальное количество грудного молока, не вызывающее симптомов непереносимости.

^ (каши, овощные пюре) детям первого года жизни с лактазной недостаточностью готовят не на молоке, а на низко- или безлактозном продукте, который получает ребенок. Фруктовые соки вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. Фруктовые пюре промышленного производства назначаются с 3-4 месячного возраста.

Специализированные детские смеси на основе изолята соевого белка (таблица 4) не содержат лактозы и могут использоваться при лактазной недостаточности; однако их более целесообразно применять при вторичной ЛН, осложняющей аллергию к белкам коровьего молока, у детей второго полугодия жизни. Показано, что аллергические реакции и непереносимость соевого белка чаще наблюдается у детей младше 5-6 месяцев. Большинство смесей на основе гидролизатов белка с высокой степенью гидролиза (таблица 5) также не содержат лактозу. Они предназначены для лечебного питания тяжелых больных с синдромом мальабсорбции, пищевой аллергией, поливалентной пищевой сенсибилизацией. Эти состояния практически всегда сопровождает вторичная лактазная недостаточность. Однако использовать такие высоко специализированные продукты детям с изолированной лактазной недостаточностью нежелательно, тем более, что они весьма дорогостоящи и обладают специфическими вкусовыми качествами.

^ с лактазной недостаточностью целесообразна замена молока и молочных продуктов специализированными низколактозными молочными продуктами: низколактозным молоком, сливками, сметаной и т.п. в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) эти больные обычно переносят хорошо. Из рациона больного исключают сгущенное и концентрированное молоко. Некоторые дети требуют ограничения применения кондитерских изделий с молочными наполнителями (сливочный крем, карамель, молочные конфеты), а также лекарственных формы (в том числе биопрепараты), в состав которых входит лактоза, но большинство пациентов не имеют клинических проявлений при приеме этих продуктов. При недоступности низколактозного молока у детей старше года и взрослых рекомендуется использование препаратов лактазы при употреблении в пищу молока и молочных продуктов.

^

При первичной врожденной лактазной недостаточности низколактозная диета назначается пожизненно. При транзиторной лактазной недостаточности недоношенных детей обычно к 3-4 месяцам жизни ( к постконцептуальному возрасту 36-40 недель и более) дети восстанавливают способность переносить лактозу. Незрелые к сроку гестации доношенные дети нуждаются в лечении в течение 1-2 месяцев.

Отмена терапии проводится под индивидуальным контролем переносимости лактозы. Показанием к постепенной отмене терапии является урежение стула и уплотнение его по консистенции. В этом случае можно постепенно снижать дозу лактазы или увеличивать долю лактозосодержащего продукта. После изменения диеты следует проконтролировать наличие клинической симптоматики и содержание углеводов в кале.

^ симптомы лактазной недостаточности являются транзиторными. Пациентам проводится лечение основного заболевания; наряду с этим назначается низколактозная диета в соответствии с изложенными выше принципами. При восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки активность лактазы восстанавливается. Поэтому при разрешении (достижении ремиссии) основного заболевания через 1–3 месяца диету следует постепенно расширять, вводя лактозо-содержащие молочные продукты, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом. При сохранении явлений непереносимости лактозы следует думать о наличии у больного первичной (конституциональной) лактазной недостаточности.

^ :

1.Клинические признаки: нормализация стула, уменьшение и исчезновение метеоризма и болей в животе, 2.У детей: соответствующие возрасту темпы прибавки в весе, нормальные показатели физического и моторного развития. 3.Снижение и нормализация экскреции углеводов (лактозы) с калом. Таблица 1. Содержание лактозы в различных молочных продуктах.
Продукт Содержание лактозы, %
Молоко:
Женское 6,6-7,0
Коровье 4,6
Козье 4,5
Овечье 4,8
Кобылье 6,4
Ослицы 6,2
^
Простокваша 4,1
Кефир* 3,8-4,1
Йогурт* 3,5
Ацидофилин 3,8
Кумыс 5,0
Сметана* 3,2
Творог* 1,8-2,8
Сыры
Твердые** 2,0-2,8
Брынза 2,9
Масло
Традиционного состава 0,81
Крестьянское 1,35
Бутербродное 1,89
* показатель зависит от жирности продукта. ** показатель зависит от сорта.

^

Белок, г/100 мл Углеводы, г/100мл Жиры, г/100 мл Калорийность, ккал/100 мл
Всего Лактоза
Нутрилон низколактозный (Нутриция, Голландия/ Россия) 1.4 7.1 1.3 3,6 66
Нан безлактозный (Нестле Фуд, Швейцария) 1.68 7.55 0 3.3 67
Мамекс безлактозный (International Nutritional Co, Дания) 1.46 7.2 0 3.61 67
Хумана ЛП (Бик Гульден/ Хумана, Германия) 1,9 8.8 0 2,0 63
Нутрилак безлактозный (Нутритек, Россия) 1,8 7,42 0,0009 3,3 67

^

Белок, г/100 мл Углеводы, г/100мл Жиры, г/100 мл Калорийность, ккал/100 мл
Всего Лактоза
Энфалак (Мид Джонсон/ Бристоль-Майерс, США) 2,4 7.4 0 3.39 81
Ненатал 2,2 8 4 4.4 80
Пре Нан (Нестле, Швейцария) 2 8 2 3.4 70
Фрисопре (Фризленд, Голландия) 1,9 7.9 6 4 75
Хумана 0 (Бик Гульден/ Хумана, Германия) 2 8.2 5.9 3.8 75
Хумана ГА (Бик Гульден/ Хумана, Германия) 2 7.7 5.5 3.9 75
Нутрилак Пре 2,06 7.8 2.2 3.9 73,9
Пре-Нутрилон (Нутриция, Голландия) 2,2 8 4 4.4 80

^

Белок, г/100 мл Углеводы, г/100мл Жиры, г/100 мл Калорийность, ккал/100 мл
Всего Лактоза
Фрисосой (Фризленд, Голландия) 1,7 7,1 0 3,5 67
Нан соя (Нестле Фуд, Швейцария) 1,8 7,3 0 3,3 66
Нутрилон соя (Нутриция, Голландия/ Россия) 1,8 6,7 0 3,6 66
Нутрилак соя (Нутритек, Россия) 1,8 6,7 0 3,6 68
Симилак-изомил (Симилак (Аббот Лабораториз, США) 1,8 6,9 0 3,69 66
Соя Сэмп (Сэмпер, Швейцария) 2 6,9 0 3,4 68
Энфамил-соя (Мид Джонсон/ Бристоль-Майерс, США) 2 6,6 0 3,6 67,6
Хумана СЛ (Бик Гульден/ Хумана, Германия) 1,7 8,3 0 3,6 72
Бебелак-соя 1,7 6,8 0 3,4 64
Таблица 5. Смеси на основе полного или частичного гидролизата белка
Белок, г/100 мл Углеводы, г/100мл Жиры, г/100 мл Калорийность, ккал/100 мл
Всего Лактоза
Алфаре (Нестле Фуд, Швейцария) 2,24/2.46 7/7,8 0 3,3 65/72
Нан ГА (Нестле Фуд, Швейцария) 1.5 7.6 5.3 3.4 67
Прегестимил (Мид Джонсон/ Бристоль-Майерс, США) 1,9 6,9 0 3,8 67
Энфамил Нутрамиген (Мид Джонсон/ Бристоль-Майерс, США) 1,9 7,5 0 3,7 67,6
Нутрилон Пепти ТСЦ (Нутриция, Голландия) 1,8 6.9 0 3,6 67
Пепти-юниор 1,8 7.1 0.2 3,5 67
Туттели пептиди 1,6 7.3 4.5 3,5 67
Фрисопеп (Фризленд, Голландия) 1,5 7.2 следы 3,75 67
Хипп ГА 1 (Хипп, Австрия) 1,6 7.4 3.1 3,9 72
Хипп ГА 2(Хипп, Австрия) 1,7 7.4 5.5 3,6 76
Хумана ГА 1 (Бик Гульден/ Хумана, Германия) 1,6 7.4 5.3 3,9 72
Как известно, лактазная недостаточность может вызвать необходимость значительно ограничить или полностью прекратить потребление молока. К сожалению, в наше время лактазная недостаточность стала достаточно «модным» и зачастую неоправданным детским диагнозом и нередко становится причиной необоснованного прекращения грудного вскармливания, раннего перевода ребенка на твердую пищу и длительного лечения ребенка от несуществующей болезни.

По этой причине, в этой статье проблеме лактазной недостаточности у детей первого года жизни, для которых грудное молоко или адаптированные молочные смеси являются основной формой пищи, будет уделено особенное внимание.

Лактазная недостаточность (непереносимость лактозы) – это состояние, которое характеризуется неспособностью организма ребенка или взрослого человека переваривать молочный сахар из-за недостаточной выработки в кишечнике фермента лактазы.

Переваривание пищи в кишечнике происходит под действием особых биологически активных веществ – ферментов (энзимов), расщепляющих пищу на составные элементы, доступные для всасывания и использования клетками организма.

Пищеварительные ферменты обладают высокой специфичностью. Это означает, что один фермент может эффективно расщеплять только один составной элемент пищи (например, жир) и не может расщеплять другие (например, белки или сахар).

Кишечник человека вырабатывает большое количество самых разнообразных ферментов, которые в совокупности могут переварить много различных составляющих пищи.

Набор ферментов, вырабатываемых кишечником, зависит от возраста и, следовательно, типа питания человека.

В связи с тем, что для грудных детей основной формой пищи является грудное молоко, кишечник грудных детей вырабатывает набор ферментов, необходимых для переваривания именно этого продукта.

По мере взросления ребенка, молоко (особенно грудное) постепенно выходит из его рациона, в связи с чем, снижается и выработка ферментов необходимых для его переваривания.

При лактазной недостаточности, из всего набора ферментов, необходимых для переваривания молока не вырабатывается только один – лактаза, которая нужна для расщепления молочного сахара лактозы. Нерасщепленная лактоза не может усваиваться организмом и потому не всасывается в тонком кишечнике. Попав в толстый кишечник, лактоза расщепляется проживающими здесь микробами. Это приводит к значительному вздутию живота, появлению поноса и болей в животе.

Лактазную недостаточность (непереносимость лактозы) часто путают с аллергией на коровье молоко.

Как будет показано ниже, симптомы лактазной недостаточности, действительно, могут быть практически неотличимы от симптомов аллергии на коровье молоко, однако, несмотря на это, лактазная недостаточность не имеет почти ничего общего с аллергией на коровье молоко, развивается по совершенно иным причинам и требует совершенно иного лечения.

Почему лактоза важна для организма человека?

Молекула лактозы состоит из сцепленных между собой молекул глюкозы и галактозы, которые высвобождаются в процессе ее расщепления.

Глюкоза и галактоза чрезвычайно важны для организма детей первых месяцев жизни, которые не могут есть ничего кроме молока. В частности, глюкоза это основной источник энергии, которая необходима для развития ребенка, а галактоза используются в качестве материала для построения тканей его нервной системы.

Более того, как показали исследования, нормальное переваривание лактозы повышает усвоение таких минералов как кальций, магний и цинк, строго необходимых для нормального умственного и физического развития ребенка.

Для организма взрослых людей важность молока и лактозы невелика, поэтому лактазная недостаточность у взрослых крайне редко создает серьезные проблемы. Взрослые люди могут легко отказаться от молока, так как способны получать белки, кальций и глюкозу из других видов пищи.

Существует несколько основных причин развития лактазной недостаточности:

Физиологическая (нормальная) лактазная недостаточность

У большинства детей старше 6-7 лет, подростков и взрослых лактазная недостаточность является следствием взросления организма и считается совершенно нормальным, физиологическим феноменом.

Естественное и постепенное уменьшение выработки лактазы в кишечнике ребенка начинается примерно в 2 летнем возрасте. К 6-ти летнему возрасту уровень лактазы может понизиться настолько, что ребенок больше не сможет нормально переваривать большое количество молока.

Это генетически запрограммированный процесс. Такое возрастное уменьшение количества лактазы, вырабатываемой кишечником является таким же нормальным феноменом, как например, смена молочных зубов на постоянные. По мере взросления человека его потребность в молоке, а, следовательно, и в лактазе, уменьшается. По этой причине в процессе эволюции кишечник человека был запрограммирован уменьшать выработку лактазы, начиная примерно с двухлетнего возраста.

Лактазная недостаточность чрезвычайно распространена среди взрослых людей и в некоторых регионах мира может быть выявлена практически у каждого второго взрослого человека.

Тем не менее, в некоторых случаях, достаточно высокий уровень выработки лактазы в кишечнике сохраняется даже и у взрослых людей. Ученные объясняют этот факт тем, что в древние времена, за счет развития животноводства люди получили доступ к молоку животных, которое стало частью рациона взрослых людей. Этот факт повлиял на эволюцию способности человека усваивать молоко и сделал некоторых людей способных вырабатывать лактазу даже будучи взрослыми.

Врожденная и приобретенная лактазная недостаточность

Значительно большую проблему, чем физиологическое снижение активности лактазы у взрослых, представляет ранняя лактазная недостаточность у новорожденных и детей первых месяцев жизни, для которых молоко является основным продуктом питания.

Непереносимость лактозы у детей раннего возраста может быть вызвана следующими причинами:

Врожденная (первичная) лактазная недостаточность — характеризуется полной неспособностью кишечника новорожденного ребенка вырабатывать лактазу. Врожденная лактазная недостаточность является исключительно редким заболеванием (до настоящего времени, во всем мире было описано не более 40 случаев этой болезни!).

Как правило, врожденная лактазная недостаточность развивается в следствие мутации генов, ответственных за выработку лактазы.

Многие зарубежные врачи обращают особое внимание на тот факт, что врожденная лактазная недостаточность встречается у детей до 2 лет исключительно редко. В связи с этим, у детей младше 2 – 3 лет любые симптомы, которые обычно «приписывают» лактазной недостаточности, следует считать скорее симптомом какой-то другой болезни, чем признаком лактазной недостаточности.

Транзиторная лактазная недостаточность – это временная неспособность вырабатывать лактазу, характерная для большинства недоношенных детей и связанная с неподготовленностью их кишечника к процессу переваривания пищи. Как правило, в течение нескольких месяцев после рождения, кишечник недоношенного ребенка развивает способность вырабатывать лактазу и начинает хорошо усваивать грудное молоко или молочные смеси.

Приобретенная (вторичная, временная) лактазная недостаточность – встречается очень часто и может быть вызвана с различными заболеваниями кишечника, которые нарушают его способность вырабатывать лактазу и качественно переваривать пищу.

Приобретенная временная лактазная недостаточность обычно развивается у детей страдающих аллергией на продукты питания, кишечными инфекциями, целиакией.

Приобретенная лактазная недостаточность – это временный феномен. После устранения указанных выше болезней, способность кишечника вырабатывать лактазу восстанавливается и лактазная недостаточность полностью исчезает.

Таким образом, в подавляющем большинстве случаев, лактазная недостаточность у детей первых лет жизни является не самостоятельным заболеванием, а лишь следствием других болезней.

В связи с этим, диагноз лактазной недостаточности установленный у ребенка до 2-3 лет почти никогда нельзя считать полным объяснением его состояния.

Во всех случаях, когда ребенку поставлен диагноз лактазной недостаточности — необходимо установить причину, которая нарушила способность кишечника переваривать молочный сахар, так как только устранение этой причины поможет эффективно решить проблему.

Проблема правильной оценки симптомов и признаков лактазной недостаточности у детей раннего возраста имеет огромное значение, так как в большинстве случаев установка диагноза и начало лечения всецело основываются именно на определении вероятных признаков нарушения усвоения молока в кишечнике.

Во многих источниках, посвященных проблеме лактазной недостаточности (в том числе в источниках доступных в интернете), симптомы лактазной недостаточности у детей раннего возраста описываются следующим образом:

Авторы этой статьи НЕ согласны с тем, что указанные выше симптомы являются признаком лактазной недостаточности и включили их в статью только для того чтобы лучше объяснить проблему. Такие «симптомы» можно найти у любого здорового грудного ребенка и именно по этой причине, в наше время, лактазная недостаточность стала таким популярным диагнозом и обнаруживается чуть ли не у каждого ребенка.

Некоторые из описанных выше симптомов являются совершенно нормальными феноменами, а другие могут быть признаком других болезней, но только не лактазной недостаточности.

Мнение авторов статьи относительно возможных симптомов лактазной недостаточности у детей представлено ниже.

Для того чтобы разобраться в том, какие симптомы действительно могут быть признаком лактазной недостаточности, рассмотрим указанные выше «симптомы» по порядку:

Колики и вздутие живота – могут наблюдаться у многих здоровых детей и считаются совершенно нормальным явлением до 6-ти месячного возраста. Следовательно, только из-за наличия колик у ребенка первых месяцев жизни, нельзя говорить о том, что он страдает лактазной недостаточностью.

Срыгивания (редкие и не очень обильные) – как и колики, считаются совершенно нормальным феноменом (до возраста 8-10 месяцев), не требующим никакого лечения.

Беспокойство должны вызывать только очень частые и обильные срыгивания, особенно если они приводят к нарушению питания и развития ребенка.

Срыгивания нельзя считать непосредственным симптомом лактазной недостаточности, так как основной причиной их возникновения является нарушение работы клапана, перекрывающего переход из пищевода в желудок, а при лактазной недостаточности, как уже было сказано выше, наблюдается нарушение переваривания молочного сахара в тонком кишечнике.

Обратите внимание, что частые срыгивания могут быть признаком рефлюксной болезни, которая у детей может иметь весьма серьезные последствия (см. Срыгивания у детей).

Частый жидкий стул у детей первых месяцев жизни, при условии того, что ребенок выглядит довольным и здоровым, ни в коем случае не может считаться признаком лактазной недостаточности.

Как мы уже показали в других наших статьях, у детей первого года жизни, получающих преимущественно жидкую пищу в виде грудного молока или молочной смеси стул ДОЛЖЕН БЫТЬ:

Такой стул у грудного ребенка не является поносом!

Подробное объяснение того, какой стул следует считать нормальным у детей первого года жизни, как понять, что у ребенка действительно понос и как помочь ребенку в этой случае представлены в статье Нормальный стул и понос у детей до года.

Редкое появление стула (1 раз в несколько дней) рассматривается многими родителями как явный признак запора и заставляет их принимать меры для «стимуляции появления стула». Это совершенно неправильно и может даже навредить ребенку.

Как мы уже показали в других наших статьях, даже если стул у ребенка (находящимся исключительно на грудном вскармливании) появляется 1 раз в неделю, это не должно считаться запором, если при этом кал остается мягким и ребенок чувствует себя хорошо и нормально развивается. Такая задержка стула не может считаться и признаком лактазной недостаточности.

Беспокойство ребенка во время кормления — ни в коем случае не может быть признаком лактазной недостаточности, однако может быть признаком рефлюксной болезни уже описанной выше в пункте о срыгивании.

Как мы уже говорили выше, при лактазной недостаточности нарушено переваривание молока в кишечнике. В кишечник молоко попадает по крайне мере спустя 15-30 минут после кормления, а желудок и пищевод ребенка (с раздражением которых могут быть связаны плач и беспокойство во время кормления) при лактазной недостаточности работают совершенно нормально.

Таким образом, ни один из указанных выше симптомов, в том описании, что они представлены выше, не может быть признаком лактазной недостаточности.

Учитывая тот факт, что в подавляющем большинстве случаев лактазная недостаточность является не самостоятельной болезнью, а последствием других болезней, во время которых наблюдается значительное нарушение процесса пищеварения, ее признаками (одновременно с признаками основной болезни) могут быть:

  • Отставание ребенка в развитии (медленное и недостаточное увеличение веса и роста)
  • Очень частый водянистый стул у ребенка с отставанием в развитии
  • Аллергическая сыпь на коже
  • Железодефицитная анемия, которая не поддается лечению
  • Настоящий запор (плотный кал который выделяется с затруднением.

В отличие от детей раннего возраста, определение симптомов лактазной недостаточности у взрослых не представляет никакой трудности. Типичными симптомами лактазной недостаточности у детей старше 6-7 лет и взрослых являются:

Внимание! Симптомы лактазной недостаточности могут быть неотличимы от симптомов других болезней (например, аллергия на коровье молоко, целиакия, синдром раздраженного кишечника, нарушение переваривания разных углеводов, болезнь Крона и пр.). По этой причине, если вы заметили, что указанные выше признаки возникают у вас даже тогда, когда вы не употребляли молоко или другие молочные продукты — обязательно обратитесь к врачу для обследования.

Анализы и обследования для определения лактазной недостаточности

Для выявления лактазной недостаточности используются следующие типы анализов

Определение содержания углеводов в кале

Данный анализ не дает точного представления именно о переваривании лактозы, так как кроме лактозы в кале могут содержаться и другие виды углеводов, а кроме лактазной недостаточности у детей могут быть и другие формы нарушения переваривания углеводов, которые могут проявляться точно такими же симптомами, что и непереносимость лактозы.

У детей первого года жизни с еще не полностью сформированной микрофлорой кишечника, анализ кала на содержание углеводов может быть весьма неточным.

По некоторым данным у новорожденных детей нормальное количество углеводов в кале не должно превышать 1%, у детей до 6 месяцев до 0,5-0,6 %, а с 6 до 12 месяцев — 0,25%. У детей старше года углеводы в кале должны отсутствовать.

Превышение этих показателей расценивается некоторыми специалистами как возможный признак лактазной недостаточности.

Определение кислотности (рН) кала

Повышенная кислотность кала (показатель рН от 5.5 и ниже) может быть признаком непереносимости лактозы. Более или менее точные результаты анализа кала могут быть получены только при условии тестирования свежего кала. Кал, собранный за несколько часов до проведения анализа, меняет свои химические характеристики под действием имеющихся в нем бактерий (в частности становится более кислым). По этой причине результаты рН- анализа кала могут весьма неточными.

Генетические тесты

Генетические тесты заключаются в определение генов С/Т –13910 и С/Т –22018, ответственных за низкую выработку лактазы. Данный анализ особенно полезен для выявления лактазной недостаточности у взрослых.

Респираторные тесты

Респираторные тесты позволяют определить количество водорода и метана (продукты распада лактозы в кишечнике) в выдыхаемом воздухе. По объективным причинам, данный тест весьма сложно проводить у детей раннего возраста.

Биопсия слизистой оболочки тонкого кишечника

Биопсия кишечника проводится методом ФГДС и редко используется для диагностики непереносимости лактозы у детей раннего возраста в связи с риском серьезных осложнений.

Таким образом, в настоящее время, точное выявление лактазной недостаточности (особенно у детей раннего возраста) в условиях обычной поликлиники или детской больницы весьма маловероятно.

Более того, в связи с тем, что в подавляющем большинстве случаев лактазная недостаточность развивается на фоне других болезней кишечника — выявление только лактазной недостаточности не решает проблему.

Во всех случаях, когда лактазная недостаточность была выявлена у ребенка младше 2-3 лет необходимо провести дополнительное обследование для выявления возможных причин болезни.

Наиболее распространенными причинами вторичной лактазной недостаточности у детей являются аллергия на коровье молоко, целиакия, лямблиоз, кишечные инфекции, аскаридоз.

Исчезновение симптомов лактазной недостаточности (понос, вздутие живота) после исключения из рациона молочных продуктов и возобновление симптомов после повторного введения молочных продуктов в рацион не всегда может считаться неоспоримым признаком лактазной недостаточности.

Такие же симптомы болезни как те, что наблюдаются при лактазной недостаточности, могут наблюдаться и при аллергии на белки коровьего молока. По этой причине, у людей с аллергией на коровье молоко, также как и людей с непереносимостью лактозы, появление симптомов болезни зависит от потребления молочных продуктов.

Лечение лактазной недостаточности

Основным методом лечения лактазной недостаточности является исключение или ограничение потребления продуктов, содержащих лактозу (то есть молоко и молочные продукты), а также использование пищевых добавок содержащих фермент лактазу, полученную промышленным путем.

Лечение лактазной недостаточности у недоношенных детей

Лечение транзиторной лактазной недостаточности у недоношенных детей проводится за счет кормления грудным молоком или смесями, содержащими небольшое количество лактозы. Как показали исследования, лактоза оказывает значительное стимулирующее влияние на кишечник недоношенного ребенка и заставляет его вырабатывать лактазу.

Таким образом, транзиторная лактазная недостаточность у недоношенных детей ни в коем случае не должна быть причиной отказа от грудного вскармливания или полного переведения ребенка на безлактозные смеси.

Согласно рекомендациям специалистов, лечение непосредственно лактазной недостаточности у детей необходимо только в случае наличия видимых и серьезных симптомов болезни (отставание в развитии) и при условии, что причина развития непереносимости лактозы не может быть быстро устранена.

Лечение лактазной недостаточности у детей первого года жизни следует планировать с учетом двух важных вопросов:

  1. Каким типом лактазной недостаточности страдает ребенок? Если у ребенка врожденная лактазная недостаточность (повторяем, это заболевание встречается исключительно редко), то безусловно — основным методом лечения будет переведение ребенка на безлактозные питательные смеси.
  2. Если у ребенка приобретенная лактазная недостаточность, то какая болезнь является ее причиной? Выявление и устранение причины приобретенной лактазной недостаточности играет ключевую роль в решении проблемы. Совершенно неправильно пытаться лечить проявления болезни, не пытаясь при этом устранить ее причины.

Как уже было сказано выше, основными причинами лактазной недостаточности у детей первого года жизни являются аллергия на коровье молоко или на другие пищевые продукты, целиакия, некоторые паразиты, а также кишечные инфекции, провоцирующие гастроэнтерит.

В подавляющем большинстве случаев, на фоне указанных выше болезней нет никакой необходимости проводить специальное лечение от лактазной недостаточности (переведение ребенка на рацион без лактозы или использование препаратов лактазы) или же такое лечение необходимо проводить только в течение короткого промежутка времени (обычно не более нескольких недель), до восстановления нормальной работы кишечника.

Лечение лактазной недостаточности у детей на грудном вскармливании

Приобретенная лактазная недостаточность у детей первых месяцев жизни, страдающих, например, кишечной инфекцией и другими заболеваниями, которые могут привести к нарушению переваривания лактозы ни в коем случае не должна быть причиной отказа от грудного вскармливания.

Как известно, грудное молоко является идеальным продуктом питания для детей первого года жизни, поэтому в любой ситуации грудному вскармливанию должен отдаваться приоритет. Боле того, некоторые исследования показали, что лактоза, содержащаяся в грудном молоке, способствует росту нормальной микрофлоры кишечника, которая, в свою очередь, улучшает работу кишечника ребенка и защищает его от пищевой аллергии и кишечных инфекций.

В связи с этим, ограничение или прекращение грудного вскармливания по поводу лактазной недостаточности может быть оправдано только в исключительно редких случаях, когда из-за врожденного дефекта ребенок действительно не может усваивать молочный сахар.

В подобных ситуациях, лечение лактазной недостаточности у грудничков проводят путем смешивания сцеженного грудного молока с препаратами лактазы или путем частичного замещения грудного молока низколактозными или безлактозными смесями.

Во всех других случаях, когда лактазная недостаточность носит вторичный (приобретенный) характер, рекомендуется продолжение грудного вскармливания и лечение болезни, вызвавшей нарушение работы кишечника.

Лечение лактазной недостаточности у детей, получающих искусственное вскармливание

Основными причинами непереносимости лактозы у детей первого года жизни, получающих искусственное питание, могут быть аллергия на коровье молоко или другие продукты питания и целиакия.

Если причиной болезни является аллергия на белки коровьего молока – лечение заключается в переведении ребенка на лечебные смеси, содержащие расщепленные белки или на смеси из сои, не содержащие лактозы.

Если причиной болезни является целиакия – ребенка нужно перевести на специальные безглютеновые смеси.

Подробное описание современных лечебных смесей, которые используются в лечении лактазной недостаточности представлено в статье Лечебные смеси для искусственного вскармливания.

Лечение лактазной недостаточности у детей старшего возраста и взрослых

Необходимость лечения лактазной недостаточности у взрослых возникает крайне редко.

Многие взрослые люди и подростки, страдающие лактазной недостаточностью, просто отказываются от потребления молочных продуктов.

Несмотря на то, что исключение молочных продуктов (главным образом молока) из рациона полностью устранят симптомы лактазной недостаточности это не самый лучший способ лечения.

Как известно, молоко и другие молочные продукты являются важным источником кальция и витамина D (см. в каком количестве кальция и витамина Д нуждаются взрослые и дети?), которые важны для нормального роста и сохранения прочности костей и зубов у детей и взрослых.

В связи с этим, в случае непереносимости лактозы, специалисты рекомендуют заменять цельное молоко молочными продуктами с низким содержанием лактозы (например, сыры, йогурты, кефир, молоко с частично расщепленной лактозой).

Препараты лактазы

В некоторых случаях, в лечении вторичной непереносимости лактозы (при условии сохранения грудного вскармливания или кормления обычными адаптированными молочными смесями) для улучшения переваривания лактозы могут использоваться пищевые добавки (например, Лактазар), содержащие фермент лактазу, полученную из дрожжей.

Пробиотики

Как показали исследования, некоторые представители нормальной микрофлоры кишечника (например, Lactobacillus, Bifidobacterium) способны расщеплять лактозу и тем самым способствовать ее усвоению организмом человека. В связи с этим препараты из группы пробиотиков могут использоваться в качестве метода лечения лактазной недостаточности.

www.sitemedical.ru

Лактазная недостаточность -

С.В.Бельмер. Российский государственный медицинский университет.

Лактазная недостаточность является самым распротсраненным заболеванием с синдромом нарушенного всасывания. Под лактазной недостаточностью (ЛН) понимают недостаточную активность кишечной лактазы, фермента пристеночного пищеварения, дисахаридазы расщепляющей состоящий из глюкозы и галактозы молочный сахар лактозу. Строго говоря, ЛН является понятием в большей степени патогистологическим, в противоположность клиническому понятию — непереносимость лактозы. В повседневной практике, однако, приведенные термины представляются синонимическими. Выделяют ЛН первичную как врожденный дефект ферментативной системы, вторичную — развившуюся на фоне какого-либо заболевания, например, кишечной инфекции, а также конституциональную — связанную с естественным процессом снижения активности фермента после перехода с грудного питания на смешанное. Также выделяют ЛН у недоношенных детей и «маленьких к моменту рождения». В этих случаях ЛН носит проходящий характер и связана с морфофункциональной незрелостью родившегося ребенка. Конституциональная ЛН широко представлена в мировой популяции. Так, по некоторым данным, в Европе около 50% взрослого населения не переносит молоко. Среди коренного населения Африки и Америки частота ЛН среди взрослых достигает 100%. Это обстоятельство связывают с отсутствием в названных регионах исконного молочного животноводства. Например, в Африке только 3 племени в питании употребляют молочные продукты и не страдают ЛН: масаи, фулани и тасси. Большинство взрослых лиц с ЛН не догадываются об имеющимся у них дефекте лактазы, так как не употребляют цельное молоко — они его «не любят». При детальном распросе обычно можно выявить и клинические признаки ферментопатии, объясняющие «нелюбовь» этих лиц к молоку. Основными клиническими проявлениями ЛН являются: — разжиженный пенистый стул с кислым запахом, — боли в животе, — метеоризм, вздутие живота, урчание в животе. В реальной клинической картине могут присутствовать только отдельные симптомы, но всегда — в четкой связи с употреблением молочных продуктов и, в первую очередь, цельного молока. В случае первичной лактазной недостаточности симптомы появляются с первых дней жизни ребенка, обычно, в виде характерного стула, вздутия живота и беспокойства после кормления. Конституциональная ЛН характеризуется постепенным началом в любом возрасте, но обычно — от 6 мес до 3 лет. Вторичная ЛН манифестирует на фоне какого-либо заболевания, чаще — заболевания органов пищеварения. Для подтверждения диагноза используются различные лабораторные и инструментальные методы. Простейшим из них является определение содержания углеводов в кале без их идентификации. При этом важно, чтобы в питании пациента присутствовали молочные продукты. В связи с этим, нередко при проведении исследования отмечаются клинические признаки непереносимости лактозы. В идентификация сахаров в кале (тонкослойная хроматография) обычно нет необходимости. Более точным является нагрузочный тест с лактозой. Натощак определяют содержание глюкозы в крови, после чего пациенту предлагают выпить раствор лактозы в теплой воде из расчета 2 г лактозы на кг массы тела, но не более 50 г. Концентрацию глюкозы в крови определяют через 15, 30 и 60 мин после нагрузки. В норме прирост глюкозы в ходе теста составляет не менее 1,1 ммоль/л глюкозы. Значения менее 1,1 ммоль/л говорят о ЛН. В ходе теста нередко могут наблюдаться подтверждающие диагноз изменения стула, метеоризм, боли в животе. За рубежом широкое распротранение получило определение водорода в выдыхаемом воздухе. Метод требует специальной аппаратуры. Принцип метода аналогичен обычному нагрузочному тесту с лактозой. Суть состоит в том, что непереваренная лактоза служит субстратом для жизнедеятельности бактерий, продуцирующих водород. В ходе исследования определяют уровень водорода в выдыхаемом воздухе до и после нагрузки лактозой. При ЛН концентрация водорода повышается.

Основным лечебным мероприятием при ЛН является безлактозная диета, т.е. отмена, в первую очередь, цельного молока и, в случае выраженной ферментопатии, кисломолочных продуктов. Масло, творог и сыр лактозу практически не содержат. Грудных детей переводят на безлактозные или низколактозные молочные смеси. За рубежом в последнее время получили распространение препараты, расщепляющие лактозу в молоке, в частности, препарат Kerulac (Yamanuchi Europe, Япония). Добавление нескольких капель препарата в грудное или коровье молоко с последующей инкубацией в течение 2-3 часов позволяет получить безлактозный продукт.

medport.info


Смотрите также



Услуги по созданию дизайна; верстка



© JuliettaRose, 2008-2020. При использовании материалов ссылка на источник обязательна.