 |
 |
 |
 |
 |
|
|
|
|
|
Гипервитаминоз д у детейГипервитаминоз DГипервитаминоз D – патологическое состояние, вызванное D-витаминной интоксикацией, сопровождающееся гиперкальциемией и отложением солей кальция во многих внутренних органах. Острый гипервитаминоз D протекает с признаками токсикоза и эксикоза (снижением аппетита, жаждой, рвотой, обезвоживанием, запорами); хроническая интоксикация витамином D характеризуется нарушением сна, болями в суставах, преждевременным закрытием родничков, нарушением функции почек и сердца. При диагностике гипервитаминоза D исследуется концентрация фосфора и кальция крови и мочи, кальцитонина, ПТГ. Лечение гипервитаминоза D требует назначения диеты, витаминов А, В, С, Е, инфузионной терапии, кортикостероидов и др. Гипервитаминоз D - тяжелое заболевание, связанное с токсическим действием на организм повышенных доз витамина D, кальцификацией тканей и жизненно важных органов (сердца, сосудов, почек, печени и др.). Гипервитаминоз D преимущественно встречается у детей первых 2-х лет жизни, однако последствия D-витаминной интоксикации могут оставаться на всю жизнь в виде различных поражений сердечно-сосудистой, нервной, мочевыводящей систем, нарушения иммунитета. Дети, перенесшие гипервитаминоз D, длительно отстают в физическом развитии, страдают вегето-сосудистой дистонией по гипертоническому типу, кардиомиопатией, кардиосклерозом, хроническим пиелонефритом. Точные данные о распространенности гипервитаминоза D отсутствуют; по некоторым данным он встречается у 1,5-2,5% детей, получающих витамин D. Гипервитаминоз D Развитие гипервитаминоза D может быть связано с двумя причинами: передозировкой либо повышенной индивидуальной чувствительностью ребенка к витамину D. Передозировка витамина D чаще возникает при его назначении с целью профилактики рахита в летнее время (в период интенсивной инсоляции), в сочетании с общим УФО; одновременным приемом препаратов рыбьего жира, избытком кальция и фосфора в пище, дефицитом витаминов А, В, С, полноценного белка. Нетоксичными для ребенка считаются дозы витамина D от 1000 до 30000 ME в сутки, однако у некоторых детей клинические признаки гипервитаминоза отмечаются уже при приеме 1000-3000 МЕ в сутки. Повышенная чувствительность к витамину D может быть обусловлена сенсибилизацией организма ребенка предшествующим введением препарата в рамках повторных профилактических курсов. В этом случае гипервитаминоз D развивается даже при приеме физиологических доз витамина. Гипервитаминоз D у ребенка может являться следствием избыточного получения витамина D беременной, приводить к преждевременному окостенению скелета плода и затруднению родов. Реакции гиперчувствительности чаще всего отмечаются у детей, имеющих в анамнезе внутриутробную гипоксию, внутричерепную родовую травму, ядерную желтуху, стрессы, дисфункцию ЖКТ, тяжелую гипотрофию, экссудативный диатез и т. д. Основным патогенетическим звеном гипервитаминоза D выступает нарушение минерального (прежде всего, фосфорно-кальциевого) обмена, влекущее за собой сдвиги в белковом, углеводном, жировом обменах, метаболический ацидоз, повреждение клеточных структур. Нарушение обмена кальция сопровождается его повышенным всасыванием в кишечнике с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, метастатической кальцификации стенок сосудов и внутренних органов. Кальциноз органов при гипервитаминозе D носит генерализованный характер: наиболее интенсивно кальций накапливается в почках, сердце, сосудах, лимфоузлах, слизистой ЖКТ, мышцах, связках, хрящах. Другим аспектом нарушения минерального обмена при гипервитаминозе D является гиперфосфатемия, обусловленная повышением реабсорбции фосфора в почках под воздействием витамина D. Однако в разгар клинических проявлений гипервитаминоза D, вследствие нарушения функции почек, происходит снижение реабсорбции фосфора, а также глюкозы и бикарбоната, что сопровождается гипофосфатемией, гипогликемией, метаболическим ацидозом. В то же время снижается уровень магния и калия крови, нарастает содержание лимонной кислоты. На фоне этих процессов отмечается усиленное вымывание солей кальция и фосфора из костей с формированием остеопороза. Одновременно при гипервитаминозе D усиливается отложение кальция и фосфора в новообразованной костной ткани, что приводит к утолщению кортикального слоя, появлению новых ядер окостенения. Токсическое действие витамина D на клетки связано с усилением перекисного окисления липидов и образованием свободных радикалов, повреждающих клеточные мембраны. В первую очередь при гипервитаминозе D страдают клетки нервной системы, ЖКТ, почек и печени. Гиперкальциемия и повреждение клеток вилочковой железы приводят к инволюции тимуса и лимфоидной системы, резкому снижению защитных сил организма и присоединению различных вторичных инфекций. Клинические варианты гипервитаминоза D классифицируются по степени тяжести, периодам развития и течению. По критерию тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую степени гипервитаминоза D; по развертыванию клинической картины – начальный период, период разгара и период остаточных явлений (реконвалесценции). Течение гипервитаминоза D может быть острым (длительностью до 6 месяцев), хроническим (свыше 6 месяцев). Исходом гипервитаминоза D нередко является кальциноз и склероз внутренних органов с развитием стеноза легочной артерии, мочекаменной болезни, хронической почечной недостаточности и др. Острый гипервитаминоз D обычно развивается у детей первого полугодия жизни. При острой интоксикации у ребенка наступает резкое снижение аппетита вплоть до анорексии, нарушение сна, жажда, полиурия, упорная рвота, чередование запоров с поносами, потеря веса. На фоне обезвоживания язык становится сухим, кожа неэластичной, тургор тканей - сниженным. Характерен субфебрилитет, тахикардия, возбуждение, сменяющееся заторможенностью, судорожный синдром. На высоте острого гипервитаминоза D может отмечаться увеличение печени и селезенки, почечная недостаточность, анемия, кардиомегалия, кальциноз коронарных сосудов, нефрокальциноз, развитие интерстициального пиелонефрита и гломерулонефрита. На фоне гипервитаминоза D легко развиваются различные интеркуррентные заболевания - ОРВИ, пневмонии. В тяжелых случаях гипервитаминоз D может закончиться гибелью ребенка. При хроническом течении гипервитаминоза D признаки интоксикации выражены умеренно; у детей отмечается плохой сон, слабость, раздражительность, артралгии, прогрессирующая дистрофия. Может выявляться раннее закрытие большого родничка и заращение черепных швов; хронический пиелонефрит. Перенесенный ребенком гипервитаминоз D неблагоприятно сказывается на его дальнейшем интеллектуальном и физическом развитии. Диагноз гипервитаминоза D подтверждается клиническими и биохимическими показателями. Лабораторная диагностика гипервитаминоза D включает определение уровней кальция и фосфата в крови и моче, щелочной фосфатазы, уровня метаболизма костной ткани. Биохимическими маркерами гипервитаминоза D служат гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, повышение концентрации кальцитонина и снижение паратиреоидного гормона; гиперкальциурия, гиперфосфатурия, положительная проба Сулковича. Рентгенография трубчатых костей при гипервитаминозе D характеризуется интенсивным отложением кальция в эпифизах трубчатых костей, повышенной порозностью диафизов. При биопсии мышц, почек, печени, желудка, сосудов сердца обнаруживается отложение солей кальция. Дифференциальная диагностика гипервитаминоза D проводится с гиперпаратиреозом и идиопатическим кальцинозом, опухолями костей, лейкозом. Лечение детей с гипервитаминозом D должно осуществляться в стационаре. Исключение могут составлять легкие формы гипервитаминоза D, которые могут наблюдаться амбулаторно врачом-педиатром. Терапию гипервитаминоза D начинают с отмены витамина D, исключения инсоляции, назначения диеты с ограничением кальция и повышенным количеством калия. Для снятия D-витаминной интоксикации применяются витамины А, В, С, Е; проводятся внутривенные инфузии глюкозы, бикарбоната натрия, альбумина, солевых растворов, введение аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы. В комплексной медикаментозной терапии гипервитаминоза D применяется форсированный диурез, глюкозо-инсулиновая терапия, кортикостероиды. Токоферол, ретинол, преднизолон являются физиологическими антагонистами витамина D, поэтому их применение в лечении гипервитаминоза D обязательно. Исходом острой D-витаминной интоксикации может служить токсический гепатит, миокардит, острая почечная недостаточность и летальный исход. Хронический гипервитаминоз D у детей представляет опасность в плане развития нефрокальциноза, раннего атеросклероза, хронического пиелонефрита и последующей ХПН. Профилактические меры включают обоснованное назначение и точное соблюдение дозировок лекарственных форм витамина D, врачебный контроль за приемом препарата, лабораторный мониторинг уровня кальция и фосфора в крови, кальция в моче 1 раз в 7—10 дней. В случае появления признаков гипервитаминоза D необходимо немедленно отменить витамин D и соответствующим образом обследовать ребенка. О тяжести и нежелательности D-витаминной интоксикации в детском возрасте свидетельствует поговорка, бытующая среди педиатров: «Лучше небольшой рахит, чем гипервитаминоз D». www.krasotaimedicina.ru Гипервитаминоз Д у детей — причины, симптомы, лечение Гипервитаминоз D обычно развивается при накоплении в организме жирорастворимых витаминов. Наиболее часто встречаемым у детей, особенно раннего возраста, является Гипервитаминоз D. При этом отмечается токсическое влияние витамина D на ткани, а также развитие гиперкальциемии, что приводит к постепенному накоплению кальция во внутренних органах ребенка с образованием кальцификатов. Причины Гипервитаминоз D у детейСуществет несколько причин развития Гипервитаминоза витамина D у детей:
В основе патогенеза гипервитаминоза D лежит образование значительного количества кальцитриола, активирующего функцию остеокластов (крупных многоядерных клеток системы макрофагов, разрушающих костную и хрящевую ткань), в результате чего:
Основные нарушения обмена
Для профилактики гипервитаминоза D лечение рахита должно проводиться под строгим контролем врача. Знаете ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос детскому врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня. Классификация заболеванияГипервитаминов D у детей классифицируется по течению (в зависимости от времени и интенсивности проявлений клинических признаков) и может быть:
По периоду:
По степени тяжести:
|
| Пораженная система и данные обследования | Острое течение | Хроническое течение |
| Общие признаки | Раздражительность, беспокойство, сонливость Высокая субфебрильная температура | Слабость, вялость, беспокойный сон Низкая субфебрильная температура |
| Кожа | Сухая, бледная, небольшая иктеричность Тени под глазами | Сухая, бледно-серая, холодная на ощупь |
| Физическое развитие | Уменьшение массы тела Тургор тканей снижен | Снижение массы тела, но в меньшей степени, нежели при остром течении |
| ЖКТ | Снижение аппетита (до анорексии). Тошнота, рвота (до 10-15 р/сут.) Гипатолиенальный синдром Стул: запоры, иногда жидкий Кишечный токсикоз | Снижение аппетита Тошнота, рвота 1-2 р/сут. Гепатолиенальный синдром |
| ССС | Сердце: границы расширины, тахикардия, тоны прглушены Как снижение, так и повышение артериального давления (АД) ЭКГ: укорочение интервала QT, нарушения сердечного ритма | Аускультативные данные сердца, ЭКГ, АД аналогичны острому течению, но характеризуются продолжительным течением вплоть до постоянства |
| Мочевыделительная система | Полиурия, изостенурия В анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндрурия, гиперкальциурия Проба Сулковича (+++), (++++) | Вначале показатели аналогичны острому течению, через некоторое время может развиваться почечная недостаточность |
| Нервная система | В тяжелых, запущенных случаях – клиническая картина нейротоксикоза, коматозное состояние | Кроме нейротоксикоза, при хроническом течении развивается задержка умственного развития |
| Водно-солевой обмен | Обезвоживание (жажда), особенно при значительном поражении ЖКТ | По сравнению с острым течением нарушения незначительные |
| Костная система | Остеопороз, участки обызвествления вокруг тел позвонков, в зонах роста трубчатых костей, в плюсневых костях; утолщение надкостницы Краниостеноз, рано закрывается большой родничок | Кроме признаков острого течения, для хронического характерны запавшая переносица и вздернутый нос |
| Анализы крови | Гиперкальциемия Ацетонемия Снижение уровня щелочной фосфатазы Общий анализ: анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) | Показатели анализов аналогичны сотрому течению, однако развиваются постепенно, могут быть более или менее выражены |
Диагноз гипервитаминоза D подтверждается клиническими и биохимическими показателями. Лабораторная диагностика гипервитаминоза D включает определение уровней кальция и фосфата в крови и моче, щелочной фосфатазы, уровня метаболизма костной ткани. Биохимическими маркерами гипервитаминоза D служат гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, повышение концентрации кальцитонина и снижение паратиреоидного гормона; гиперкальциурия, гиперфосфатурия, положительная проба Сулковича.
Рентгенография трубчатых костей при гипервитаминозе D характеризуется интенсивным отложением кальция в эпифизах трубчатых костей, повышенной порозностью диафизов. При биопсии мышц, почек, печени, желудка, сосудов сердца обнаруживается отложение солей кальция. Дифференциальная диагностика гипервитаминоза D проводится с гиперпаратиреозом и идиопатическим кальцинозом, опухолями костей, лейкозом.
Лечение гипервитаминоза Д у детей основано на снятии интоксикации, нормализации обмена веществ, выведения кальция из организма.
Основные механизмы лечения гипервитаминоза D У детей следующие:
Лекарственные препараты определяет и назначает врач. Как правило, лечение детей с гипервитаминозом D должно осуществляться в стационаре. Исключение могут составлять легкие формы гипервитаминоза D, которые могут наблюдаться амбулаторно врачом-педиатром.
Задать любой вопрос бесплатно, в режиме онлайн детскому врачу можно на сайте: sprosivracha.org.
Почему именно sprosivracha.org. ???
На сайте sprosivracha.org. работают более 2000 сертифицированных врачей самых разных специальностей, которые обязательном порядке прошли проверку (образование, опыт работы), в том числе врачи занимающиеся диагностикой и лечением заболеваний у детей.
like-site.ru
Гипервитаминоз Д у детей
Профессор Карпов Владимир Владимирович — Доктор медицинских наук, врач — педиатр высшей квалификационной, заведующий кафедры детских болезней РостГМУ, автор различных методик и научных трудов.
Профессор Чепурная Мария Михайловна — Доктор медицинских наук, Заслуженный врач Российской Федерации, Заведующая пульмонологическим отделением ГУЗ «Областная детская больница, г. Ростов-на-Дону
Андриященко Ирина Ивановна — врач педиатр высшей квалификационной категории.
Книга: «Заболевания детей раннего возраста». (Карпова В.В.)
Гипервитаминоз Д у детей
Определение
Гипервитаминоз Д у детей — это заболевание, обусловленное гиперкальциемией и/или токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина Д или повышенной индивидуальной чувствительности организма к препаратам витамина Д.
Этиология
Основной причиной является избыточное и длительное использование больших доз витамина Д (более 1000000-1200000 МЕ) или повышенной индивидуальной чувствительности организма к препаратам витамина Д.
Патогенез
Передозировка витамина Д может оказывать как прямое токсическое (острое течение), так и опосредованное (хроническое течение) — через нарушение кальций-фосфорного гемостаза и развитие гиперкальциемии.
Острое течение
Прямое токсическое действие витамина Д характеризуется активацией перекисного окисления липидов, образованием свободных радикалов, оказывающих повреждающее действие на мембраны лизосом и митохондрий, с последующим нарушением в цикле Кребса, угнетением функции ферментов, поражением липидных оболочек клеток нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, возникновением инволюции тимуса и плюригландулярной недостаточности.
Хроническое течение
1-й этап
Длительный прием витамина Д в больших дозах ведет к повышению всасывания кальция в желудочно-кишечном тракте и усилению реабсорбции фосфора в почечных канальцах с развитием гиперкальциемии и гиперфосфатемии, что приводит к усиленному отложению кальций-фосфорных соединений не только в костях, но и в стенках сосудов, почках, печени и др. внутренних органах.
2-йт этап
Стойкая гиперкальциемия и гиперфосфатемия, гиперкальциурия на фоне угнетения функции паращитовидных желез способствует значительному кальцинозу почечных канальцев и как следствие, нарушению функции почек. В результате чего резко снижается реабсорбция фосфора, калия, глюкозы и аминокислот, приводящая к гипофосфатемии, аминоацидемии, гипокалиемии с последующим нарушением в цикле Кребса и активации функции паращитовидных желез. Это приводит к усиленному вымыванию из костей кальция и фосфора с формированием остеопороза, и еще большему повышению уровня кальция в плазме крови. Обызвествлению тканей способствует и снижение активности пирофосфата, одного из важнейших ингибиторов обызвествления. В результате всех процессов возникает метастатическая кальцификация почечных канальцев, миокарда, сосудов и др. Развивается полиорганная недостаточность, резкое снижение иммунологической реактивности.
В то же время усиливается отложение кальций-фосфорных соединений в новообразованной кости с появлением новых ядер окостенения.
Гипервитаминоз Д у детей — классификация
Течение: острое (до 6 месяцев), хроническое (свыше 6 месяцев);
Период заболевания: начальный, разгара, реконвалесценции, остаточных явлений.
Степень тяжести: 1-легкая, 2-средне-тяжелая, 3-тяжелая.
При остром течении заболевания, возникающем чаще у детей с повышенной чувствительностью к витамину Д, преобладают явления тяжелой интоксикации с выраженной неврологической симптоматикой. Для хронического гипервитаминоза характерны нарушения со стороны внутренних органов за счет необратимого кальциноза. Симптомы интоксикации при хроническом течении выражены умеренно.
Клиника
1 степень тяжести: токсикоза нет, аппетит снижен, потливость, беспокойство, нарушение сна, задержка нарастания массы тела, полидипсия, полиурия, увеличение экскреции кальция с мочой (гиперкальциурия), гиперкальциемия, гиперфосфатемия; проба Сулковича ++ — +++.
2 степень тяжести: умеренный токсикоз, значительное снижение аппетита, рвота 1-2 раза, задержка или падение массы тела, жажда вследствие полиурии, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушенность тонов сердца, систолический шум), гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипомагниемия, гипогликемия, гиперкальциурия; проба Сулковича ++++.
3 степень тяжести: выраженный токсикоз, упорная и частая рвота, значительная потеря массы, эксикоз, мышечная гипотония, сонливость, сменяющаяся резким беспокойством, повышение артериального давления, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, систолический шум, резкие сдвиги биохимических показателей: гиперкальциемия, гиперкальциурия, гипофосфатемия, гипомагниемия, гипокалиемия, гипогликемия, гипопротеинемия; проба Сулковича ++++.
Дифференциальная диагностика
Гипервитаминоз Д дифференцируют с гиперкальциемическими состояниями при первичном и вторичном гиперпаратиреозе, идиопатической гиперкальциемии, доброкачественной семейной гиперкальциемии.
При первичных и вторичных формах гиперпаратиреоза наблюдается избыточная продукция паратгормона, приводящая к усиленному выходу кальция из кости, и как следствие, гиперкальциемии. Клинически проявляется рахитоподобными деформациями скелета (костная форма) и поражением внутренних органов за счет кальцификации стенок сосудов (висцеральная форма). Основным диагностическим критерием является высокий уровень паратгормона, гиперкальциемия в сочетании с гипофосфатемией.
При доброкачественной семейной гиперкальциемии увеличение уровня кальция в плазме крови связано с пониженной его экскрецией с мочой (гипокальциурия) из-за наследственно обусловленного нарушения транспорта кальция в канальцах нефрона.
Идиопатическая гиперкальциемия характеризуется отложением солей кальция в почках с развитием почечной недостаточности и проявляется в раннем возрасте задержкой физического развития, анорексией, рвотой, полиурией, гипостенурией.
При остром течение гипервитаминоза Д с преобладанием симптомов интоксикации дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями протекающими с выраженным интоксикационным синдромом (острые кишечныё инфекции, осложненные токсикоэксикозом; пиелонефрит и др.). Основной диагностический критерий при этих состояниях — нормальный уровень кальция в крови и моче.
Диагностика
Диагноз основывается на сочетании данных анамнеза, клинических симптомах и определении уровня кальция в сыворотке крови и моче.
Для гипервитаминоза Д характерна гиперкальциемия (более 2,89 ммоль/л), гиперкальциурия (реакция Сулковича +++ или ++++), гиперфосфатемия и гиперфосфатурия. По мере прогрессирования процесса и нарушении функции почек нарастает гиперфосфатурия, а уровень фосфора в крови стойко снижается. При биохимическом исследовании также выявляется гиперхолестеринемия, гипоиспротеинемия, снижение активности щелочной фосфатазы, в крови определяется метаболический ацидоз.
В общем анализе крови определяется анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ, в общем анализе мочи — протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия.
Лечение
Лечение гипервитаминоза Д направлено на выведение солей кальция из организма, нормализацию минерального обмена, а также на восстановление нарушенных функций внутренних органов.
Лечебные мероприятия начинаются с немедленного прекращения поступления в организм витамина Д, кальция с пищей и образования витамина Д в коже под действием ультрафиолетовых лучей.
Диета назначается с исключением продуктов богатых солями кальция (творог, сыры твердых сортов, орехи, коровье молоко), и преимущественным использованием углеводисто — мучнистой пищи с высоким содержанием фитина (злаковые каши на овощном отваре, ржаной хлеб), т.к. он связывает кальций в кишечнике и способствуют его выведению.
Медикаментозная терапия предусматривает использование препаратов способствующих снижению уровня кальция в крови (трилон Б, преднизолон, кальцитонин) антагонистов витамина Д, энтеросорбентов, а также проведение инфузионной терапии с целью регидратации и дезинтоксикации. Трилон Б образует комплексные соединения с ионами кальция и способствует их выведению. Назначается из расчета 50 мг/кг в сутки внутривенно капельно в течение 3-6 дней.
Преднизолон уменьшает всасывание кальция из кишечника, тормозит мобилизацию ионов кальция из кости и назначается в дозе 1-2 мг/ кг внутрь на 7-14 дней. Кальци- тонин используют внутримышечно 75-100 Ед в сутки.
Физиологическими антагонистами витамина Д являются ретинол (витамин А — 5000 МЕ в сутки), стимулирующий функцию остеобластов, и витамин Е (суточная доза 5-10 мг/кг), который являясь антиоксидантом, предупреждает и уменьшает токсическое действие витамина Д.
С целью снижения всасывания кальция в кишечнике показаны 3% раствор карнитина хлорида, сульфата магния, холестерамина (0,5 мг\кг), альмагеля, так как последние хорошо связывают кальций в кишечнике.
При наличии признаков токсикоза назначается дезинтоксикационная регидратационная терапия глюкозо-солевыми растворами в соотношении 2:1 из расчета 100-120 мл/кг массы, 10% раствором альбумина — 10 мл/кг, с последующим переходом на энтеральную регидратацию.
Симптоматическая терапия проводится с учетом нарушения функции различных органов и систем.
Прогноз
Прогноз определяется тяжестью поражения отдельных органов, а также степенью и длительностью гиперкальциемии. При остром течении в результате развития токсикоза возможен летальный исход в результате развития токсического гепатита, миокардита, острой почечной недостаточности. Исходом хронической формы гипервитаминоза Д могут быть нефрокальциноз, хроническая почечная недостаточность, миокардиосклероз, ранний атеросклероз, склероз аорты и легочной артерии, т. е. возможна инвалидизация ребенка.
Профилактика
Для предупреждения развития гипервитаминоза Д необходимо соблюдать следующие условия:
• учитывать индивидуальную чувствительность к витамину Д; • не сочетать курсы УФО с назначением препаратов витамина Д даже в профилактических дозах; • при назначении курса лечения препаратами витамина Д суточная доза не должна превышать 5000 МЕ, а продолжительность курса 30-45 дней; • повторные курсы лечения следует проводить не ранее чем через три месяца после окончания предыдущего; • при назначении витамина Д в дозах более 2000-3000 МЕ еженедельно показано проведение пробы Сулковича;
• профилактику и лечение рахита желательно проводить водным раствором витамина ДЗ.
Гипервитаминоз Д у детей…
ЕТ №5
pediatry-ro.ru
D-витаминная интоксикация — заболевание, обусловленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или индивидуальной повышенной чувствительности к нему.
Известный афоризм: «Лучше легкий рахит, чем легкий гипервитаминоз D».
Этиология. Потребность в витамине D у детей невелика и не превышает 400 ME в сутки, даже в условиях полного отсутствия естественной инсоляции. Чувствительность к этому препарату повышается в связи с измененными реакциями нервной системы — последствиями гипоксии, внутричерепной родовой травмы, ядерной желтухи, в условиях стрессовых ситуаций, на фоне несбалансированного питания с избытком кальция или фосфора в пище, дефицитом полноценного белка, витаминов А, С, группы В, при наличии дисфункции желудочно-кишечного тракта, тяжелой дистрофии. Поэтому причинами развития гипервитаминоза D следует считать передозировку витамина D, назначение его в летнее время при интенсивной солнечной радиации, в сочетании с УФО, рыбьим жиром, препаратами кальция, употреблением большого количества коровьего молока и творога.
Патогенез. грубое нарушение обмена кальция – гиперкальциемия - гиперкальциурией и отложением кальция в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних органов, в первую очередь почек и сердца + гиперфосфатемия, обусловленная повышенной реабсорбцией фосфора в проксимальных канальцах под воздействием витамина D. Позднее, при поражении почек падает реабсорбция фосфора, аминокислот, глюкозы, бикарбоната = гипофосфатемия, гипогликемия, гипоМg- и гипокалиемия, нарастает содержание лимонной кислоты = метаболический ацидоз. Под воздействием активного метаболита витамина D соли кальция и фосфора усиленно вымываются из костей и формируется остеопороз. В то же время усиливается их отложение в новообразованной кости, утолщается кортикальный слой, появляются новые ядра окостенения, так как избыток витамина D подавляет деятельность паращитовидных желез.
Витамин D усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов и вследствие этого нарушает стабильность клеточных мембран, в том числе лизосомных и митохондриальных. Перекиси липидов и свободные радикалы сами могут повреждать клеточные и субклеточные мембраны, угнетать функции ферментов, вызывать денатурацию белка = страдают липидные оболочки нервных клеток ЖКТ, печени и почек. Прямое токсическое действие на клетки эндокринных желез (в первую очередь вилочковой и паращитовидных) и нарастающая гинеркальциемия — приводят к инволюции вилочковой железы и всей лимфаденоидной системы, а позднее — к постепенному развитию плюригландулярной недостаточности. Это вызывает резкое снижение защитных сил организма и быстрое присоединение разнообразных вторичных инфекций.
Клиническая картина.
Острая D-витаминная интоксикация развивается чаще у детей первого полугодия жизни при массивном приеме витамина D в течение относительно короткого времени (2—10 нед) или появляется почти с самого начала введения препарата в дозах, близких к физиологическим: кишечный токсикоз или нейротоксикоз. Снижается аппетита, рвота, быстро падает масса тела, возникает обезвоживание, появляется жажда. Температура тела нередко поднимается до высоких субфебрильных цифр, вялый, сонлив, может на короткое время терять сознание, повышенная раздражительность, иногда развиваются приступы клонико-тонических судорог. Нарушается функциональное состояние вегетативной нервной системы: появляются тахикардия, повышение АД, определяется красный дермографизм. Кожа бледная, часто с сероватым или желтоватым оттенком, лицо осунувшееся, под глазами тени. Тургор тканей, а иногда и мышечный тонус снижены.
На высоте заболевания нередко присоединяется пневмония. Печень значительно увеличена, спленомегалия. Характерны дизурические расстройства и полиурия. Возможно развитие почечной недостаточности. Стул чаще со склонностью к запорам, но может быть неустойчивым или жидким. На рентгенограммах костей выявляются участки остеопороза, а также полоски склероза в зонах роста. Отмечается анемия, обусловленная как прямым действием витамина D на липидные структуры оболочки эритроцитов, так и токсическим угнетением функции костного мозга.
Обнаруживаются гиперкальциемия (2,99 ммоль/л и более), четко коррелирующая со степенью тяжести гипервитаминоза D, и другие биохимические сдвиги, а также изменения в моче вследствие пиелонефрита. Проба Сулковича положительная.
Хроническая D-витаминная интоксикация длительное (6 — 8 мес и более) применения препарата в умеренных дозах, но превышающих физиологическую потребность в нем организма ребенка и характеризуется менее яркой клинической картиной. Интоксикация,
аппетит снижен умеренно, рвота наблюдается редко. Кривая нарастания массы тела уплощена или пологая, что свидетельствует о прогрессировании дистрофии. Характерны повышенная раздражительность, плохой сон, часто выявляются признаки хронического пиелонефрита, изменения ССС, повышенная плотность костей, преждевременное закрытие большого родничка и заращение швов черепа, на рентгенограммах — избыточное отложение кальция в зонах роста, раннее появление ядер окостенения в запястье.
Диагноз. Клиника, рентгенограмма костей: повышенная их плотность с избыточным отложением кальция в зонах роста и преждевременным появлением ядер окостенения в запястье; наличие положительной пробы Сулковича, свидетельствующей о гиперкальциурии, гиперкальциемия в сочетании со снижением уровня фосфора, калия, магния и мочи (гиперфосфатурия, гипераминоацидурия, глюкозурия).
Лечение. Прием препаратов витамина D и кальция немедленно прекращают. При кишечном токсикозе и эксикозе восполняют дефицит жидкости, белка и солей. Жидкость вводят из расчета 150—170 мл на 1 кг массы тела в сутки, 70 — 80% ее объема внутривенно, остальное через рот, малыми порциями. Вначале используют только коллоидные растворы (гемодез, альбумин, реополиглюкин из расчета 20 мл/кг), затем их чередуют с кристаллическими. При нейротоксикозе, помимо инфузионной терапии, проводится и дегидратационная. Назначают внутривенные и внутримышечные инъекции фуросемида (лазикс) по 0,5 мг/кг в сутки. В борьбе с ацидозом прибегают к вдыханию увлажненного кислорода, внутривенному введению 4% раствора бикарбоната натрия — по 5 — 7 мл раствора на 1 кг массы (под контролем исследования равновесия кислот и оснований). С целью стабилизации биологических мембран показан преднизолон коротким курсом (на 5 — 7 дней) по 1 — 2 мг на 1 кг массы тела в сутки.
Для усиления выработки тиреокальцитонина, обладающего четким гипокальциемическим эффектом, вводят инсулин подкожно по 2 — 4 ЕД 1 раз в день за 15 мин до еды одновременно с внутривенной инъекцией раствора глюкозы. Из диеты исключают продукты, богатые кальцием: творог, коровье молоко и др. Ребенку первого полугодия жизни назначают сцеженное материнское или донорское грудное молоко в количестве 50 — 70% от должного с постепенным увеличением объема порции. Обязательным является употребление овощных блюд и фруктовых соков, обильное питье (до 500 мл в сутки), включая 5% раствор глюкозы, раствор Рингера, 3% раствор хлорида аммония, способствующий выведению кальция с мочой, щелочные минеральные воды и растворы фитата и сульфата натрия (в молоке), связывающие кальций в кишечнике.
Назначение токоферола внутрь на 10—12 дней в 5—10% масляном растворе по 5—10 мг 1—2 раза в день в молоке матери или внутримышечно по 10 —20 мг 1 раз в 2 — 3 дня. Показан витамин А, в возрастной дозе используются витамины С и группы В (В1, B6). Преднизолон, витамины А и Е — физиологические антагонисты витамина D, их можно рассматривать как антидоты, применение которых обязательно.
Профилактика. точном соблюдении правил и инструкций по применению лекарственных форм витамина D; индивидуальном подходе к назначению этого препарата; врачебном контроле за каждым ребенком, получавшим витамин D с профилактической и лечебной целью; периодической проверке уровня кальция и фосфора в крови и регулярном определении кальция в моче пробой Сулковича (1 раз в 7—10 дней). При возникшем подозрении на интоксикацию витамином D препарат следует немедленно отменить и произвести лабораторный контроль уровня кальция крови.
studfiles.net
Некоторые болезни развиваются в первые годы после рождения и оставляют след на всю жизнь. Именно поэтому следует обращать особое внимание на здоровье детей.
Проблема со здоровьем, которая получила название «гипервитаминоз Д», заключается в интоксикации организма витамином D, возникающая при различных обстоятельствах. При этом реакция на повышение уровня в организме подобного витамина может быть разная.
Случается ли гипервитаминоз Д у детей? При нормальном обмене веществ и питании, а также при достаточном уровне воздействия солнечного света на кожу витамин D образуется в необходимом количестве, и проблем у детей не возникает.
Однако в некоторых случаях врачи назначают лечение для детей, которое предусматривает дополнительное употребление этого витамина, зачастую посредством различных лекарственных комплексов.
Подобное решение принимают при осмотре детей до года и выявлении некоторых патологий, которые приводят к:
Неправильно назначенное лечение может привести к тому, что у ребенка появится гипервитаминоз витамина Д. Эта ситуация может возникнуть по многим причинам. Поэтому при назначении витаминных комплексов проводится проверка уровня витамина D у ребенка на протяжении всего курса лечения.
К чему может привести гипервитаминоз Д? Спазмофилия – заболевание, которое развивается на фоне прогрессирования рахита. Особенностями данного заболевания можно назвать:
Причинами можно назвать образование большого количества витамина D при продолжительном нахождении под солнечными лучами. Болезнь в большой степени проявляется весной. Причинами появления симптомов можно назвать:
Можно выделить скрытую и явную форму рассматриваемого заболевания.
Латентная, или скрытая форма имеет следующие симптомы:
Яркая, или манифестная форма проявляется следующим образом:
Некоторые факторы могут усиливать алкалоз и еще в большей степени усугублять положение: инфекционные заболевания, рвота.
Гипервитаминоз проявляется при повышении концентрации в крови солей кальция, которые позже откладываются в стенках сосудов, сердца и почек. Именно поэтому он очень опасен и может привести к значительному ухудшению здоровья.
Стоит отметить, что переизбыток витамина D может происходить даже при продолжительном воздействии солнечных лучей, когда специальные витаминные комплексы не принимаются.
Подобное явление связано с индивидуальной повышенной чувствительностью.
Различают хроническую и острую интоксикацию. Тот и другой случай могут возникнуть вследствие прохождения лечения в первые годы жизни ребенка от рахита. Ведь именно витамин D позволяет снизить риск возникновения нарушений развития скелета, но допущенные ошибки при назначении лечения или не выявленная сверхчувствительность к витамину могут привести к:
Второй случай может привести к весьма серьезным последствиям, впрочем, как и первый, если вовремя не обратить внимания на проблему.
Симптомами переизбытка витамина D считается следующие:
Стоит отметить, что многие симптомы схожи с признаками болезней, которые развиваются на фоне гипервитаминоза. Поэтому ставить диагноз должен высококвалифицированный врач.
Причины гипервитаминоза Д следующие:
Чаще всего болезнь развивается у детей.
Чаще всего при переизбытке витамина D назначается следующее лечение:
Подобные меры позволяют уменьшить количество витамина в организме.
Прогноз довольно серьезен: развитие хронического пиелонефрита, который приводит к хронической почечной недостаточности. Кроме этого, ухудшается работа сердца, появляется предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.
При любом ухудшении здоровья не стоит пренебрегать помощью врача.
Источник: http://fb.ru/article/232837/gipervitaminoz-d-simptomyi-diagnostika-i-lechenie
Гипервитаминоз D (лат. Hypervitaminosis D) – это заболевание возникающее при передозировке витамина D, бесконтрольном его применении, несоответствии степени и тяжести рахита, а также при повышенной чувствительности организма к витамину.
При этом значительно возрастает всасывание кальция в кишечнике, особенно при искусственном вскармливании, и развивается гиперкальциемия, ведущая к нарушению деятельности нервной, сердечно-сосудистой систем, функции почек. В таких случаях соли кальция в больших количествах откладываются в зонах роста трубчатых костей.
Гипервитаминоз D может возникнуть у ребенка при передозировке эргокальциферола или при индивидуальной непереносимости его.
Гиперчувствительность выявляется чаще на фоне аллергического и экссудативного диатеза, лекарственной аллергии и может проявиться уже после приема 1 – 2 доз препарата.
Появляются: рвота, тошнота, расстройства стула, ухудшение аппетита, сдвиги со стороны крови не отмечаются. Такая реакция может быть отнесена к идиосинкразии, после отмены препарата все явления проходят без лечения.
Передозировка эргокальциферола (свыше 600 000-1 000 000 ME) приводит к развитию в организме тяжелых, подчас необратимых изменений, обусловленных гиперкальциемией и патологической кальцификацией жизненно важных органов и тканей – почек, сердца, сосудов, печени. Наиболее интенсивно страдают органы, в которых происходит метаболизм эргокальциферола (печень, почки).
Индивидуальная потребность в эргокальцифероле определяется по величине экскреции кальция с мочой. Защитным механизмом кроме гиперкальциурии является снижение всасывания кальция из кишок, блок метаболизма фгокальциферола.
В патогенезе повреждения тканей лежит прямое токсическое действие витамина па липопротеиновые мембраны клеток, митохондрии и лизосомы с нарушением ферментативных процессов.
Гиперкальциемия приводит к кальцинозу поврежденных тканей с отложением солей кальция в сосудах, миокарде, почках, альвеолах, стенке желудка и кишок, печени, надпочечниках, мышцах, коже, иногда в роговой оболочке и конъюнктиве, оболочках мозга.
Длительное время изучение гипервитаминоза Д базировалось на немногочисленных наблюдениях. Однако эти работы позволили выяснить основные клинические и морфологические проявления указанной патологии. Между тем патогенез Д-витаминной интоксикации еще недостаточно изучен.
В настоящее время большое внимание уделяется выяснению сущности этого заболевания, так как клиническими и экспериментальными исследованиями установлено, что даже легкие формы гипервитаминоза Д могут быть причиной различных тяжелых последствий.
Это обусловлено стабильностью клинических, биохимических и морфологических изменений, возникающих при данной патологии.
Патогенез гипервитаминоза Д тесно связан с механизмом токсического действия витамина Д, который, как показывают последние исследования, является весьма сложным.
Успехи в решении этого вопроса в значительной мере зависят от современных данных о витамине Д и его активных метаболитах (Доценко, 1968; Wasserman, 1968; De Luca, 1969; Ponchon, De Luca, 1969; Suda a. oth.
, 1969; Wrigth, 1969; Бауман, 1971, 1972; Hollander, 1971; Вендт, 1971; Воронцов, Коростовцев, 1974).
Еще недавно считали, что витамин Д3 представляет собой естественный витамин, образующийся в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей из холестерина и его производных. Однако 3. М. Доценко (1968), В. П.
Вендт (1971) после ультрафиолетового облучения не обнаружили витамин Д3 в коже, несмотря на то, что облученная ткань обладает антирахитической активностью. Следовательно, при ультрафиолетовом воздействии образуются естественные антирахитические факторы, отличающиеся по структуре от синтетического витамина Д3.
По-видимому, в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей образуется не одно, а несколько антирахитических соединений, природа которых в настоящее время интенсивно изучается.
Как известно, введенные в организм синтетические препараты витамина Д (холекальциферол, эргокальциферол) превращаются в печени в обменноактивные формы — 25-гидроксихолекальциферол и 25-гидроксиэргокальциферол. Затем эти соединения в почках претерпевают дальнейшие преобразования. В связи с этими данными о витамине Д взгляды на патогенез гипервитаминоза Д значительно изменились.
Исследования в этом направлении показали, что нарушение минерального обмена является центральным звеном патогенеза этого заболевания.
Так, значительные изменения выявлены в кальциевом обмене, характеризующиеся перераспределением его в организме и развитием гиперкальциемии (Ham, Portuondo, 1933; Михлина, 1941; Жмейдо, Мацко, 1956; Керес, 1959; Волховская, 1960; Якубчик, Зингер, 1960; Miller, 1965).
Дальнейшие исследования показали, что основными патологическими проявлениями гипервитаминоза Д являются массивная метастатическая кальцификация сосудов, миокарда, почек, легких, приводящая к нарушению их функции, а в тяжелых случаях — даже к летальному исходу (Christensen a. oth., 1951; Вишневский, 1967; Foldes, Kern, 1973).
Для гипервитаминоза D характерно рано возникающее нарушение белкового обмена (отрицательный азотистый баланс с выраженной яминоацидурией, гипо- и диспротеинемией), ацидоз, гиперхолестинемия.
Происходит резкое нарушение цикла Кребса вследствие торможения фосфорилирования и накопление лимонной кислоты с уменьшением изолимонной.
Возникают изменения со стороны эндокринной системы в виде гипертрофии надпочечников и инволюции вилочковой железы.
При гипервитаминозе В. Б. Спиричев (1973) выделяет фазовые сдвиги в содержании кальция и фосфора в крови. Так, в начале отмечается быстро проходящая гиперфосфатемия, при нормальном содержании кальция в крови.
В период выраженных клинических проявлений – гиперкальциемия (выше 2,99 моль/л, или 0,12 г/л), кальциурия (реакция Сулковича +++ или ++++) метастатическая кальцификация почек, аорты, сердца и других тканей и гипофосфатемия.
После отмены эргокальциферола устанавливается нормальный уровень кальция и стойкая гиперфосфатемия, кальцификация мягких тканей.
Проявления гипервитаминоза D довольно разнообразны: от стертых, латентных форм до крайне тяжелых с признаками выраженного токсикоза. Наиболее рано появляются раздражительность, вялость, заторможенность, сонливость, нарушение сна.
В дальнейшем у этих детей наступает ухудшение аппетита вплоть до упорной анорексии, наблюдаются запоры, жажда, частые мочеиспускания, потливость, в тяжелых случаях – клонические и тонические судороги.
Развивается дистрофия (вначале отставание в увеличении массы тела, а затем и в росте), отмечаются глухость тонов сердца, тахикардия, артериальная гипотония, увеличение печени. В моче резко возрастает содержание кальция, что легко обнаружить с помощью пробы Сулковича.
Реактив Сулковича (2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г оксалата аммония, 5 г ледяной уксусной кислоты, 150 мл дистиллированной воды) смешивают с двойным количеством мочи. У здоровых детей сразу или через несколько секунд возникает молочноподобное помутнение, при гиперкальциурии сразу появляется резкое помутнение, при гипокальциурии смесь остается прозрачной.
Для лечения гипервитаминоза D необходимо:
Чайно-водную паузу (не больше 8-10 ч) назначают только при тяжелых формах с частой рвотой и выраженным токсикозом. Наилучшей пищей в первые дни интоксикации является грудное молоко (бедное солями кальция), овсяная каша (после 4-5 мес). С 3-4-го дня в рацион питания вводят свежие тертые яблоки, фруктовые, овощные пюре, соки.
Чтобы предотвратить возможное развитие подобного состояния, внимательно следуйте рекомендованным дозам витамина D.
Источник: https://dreamsmedic.com/encziklopediya/pediatriya/gipervitaminoz-d.html
Гипервитаминоз D – это избыток витамина D в организме, чаще всего вызванный чрезмерным приемом витаминных препаратов для профилактики и лечения его недостатка. Известно, что витамин D является важнейшей частью для здоровья, особенно актуальным он становится для детей, когда формируется опорно-двигательная система ребенка. Недостаток этого витамина вызывает тяжелое осложнение — рахит.
Но очень часто возникает передозировка витамина D, которая приводит к витаминной интоксикации. Витамин D относится к группе жирорастворимых веществ и имеет способность накапливаться в организме, поэтому самостоятельно лечение проводить не рекомендуется. Это заболевание встречается в основном у детей в первые два года жизни при лечении рахита, но в последующем сохраняется у взрослых.
Развитие гипервитаминоза D может быть связано с двумя причинами: передозировкой либо повышенной индивидуальной чувствительностью к витамину D.
Передозировка витамина D чаще возникает при его назначении с целью профилактики рахита в летнее время (в период интенсивной инсоляции), в сочетании с общим УФО; одновременным приемом препаратов рыбьего жира, избытком кальция и фосфора в пище, дефицитом витаминов А, В, С, полноценного белка.
Нетоксичными для ребенка считаются дозы витамина D от 1000 до 30000 ME в сутки, однако у некоторых детей клинические признаки гипервитаминоза отмечаются уже при приеме 1000-3000 МЕ в сутки.
https://www.youtube.com/watch?v=HHRVC-3ED28
Повышенная чувствительность к витамину D может быть обусловлена сенсибилизацией организма ребенка предшествующим введением препарата в рамках повторных профилактических курсов. В этом случае гипервитаминоз D развивается даже при приеме физиологических доз витамина.
Гипервитаминоз D у ребенка может являться следствием избыточного получения витамина D беременной, приводить к преждевременному окостенению скелета плода и затруднению родов.
Реакции гиперчувствительности чаще всего отмечаются у детей, имеющих в анамнезе внутриутробную гипоксию, внутричерепную родовую травму, ядерную желтуху, стрессы, дисфункцию ЖКТ, тяжелую гипотрофию, экссудативный диатез и т.д.
Течение гипервитаминоза Д может быть острым и хроническим.
При остром отравлении витамином Д отмечаются: снижение и потеря аппетита, мышечная слабость, головная боль, рвота, запор, полиурия (увеличивается количество мочеиспусканий), тахикардия, повышение температуры тела.
Имеются характерные изменения со стороны нервной системы: вначале повышенная возбудимость (вплоть до судорог), далее появляется сонливость, апатия, помрачнение сознания, в тяжелых случаях может развиться кома и центральные параличи.
Если это хронический гипервитаминоз, то у больного отмечаются следующие симптомы: снижение аппетита, нарушения сна, головная боль, появление раздражительности, потливость, бледность кожных покровов, анемия, полиурия, которая быстро сменяется олигоурией (уменьшение количества мочи), может быть рвота, диарея, далее запор, субфибрилитет, обезвоживание организма. В анализах мочи можно обнаружить приоявления нефрокальциноза — протеинурия (белок в моче), пиурия (повышенное количество лейкоцитов в моче, гной в моче), эритроцитурия (эритроциты в моче) и другие.
В дальнейшем появляются сосудистые кальцификаты, ретинопатия, помутнение роговицы, присоединяются конъюнктивиы, миокардиопатия (проявляется тахикардией, расширением границ сердца, приглушением тонов и в тяжелых случаях, развитием сердечной недостаточности), почечная недостаточность, гипертония, генерализованный остеопороз. Эти симптомы могут быть в различных комбинациях, у больного могут отмечаться одновременно несколько симптомов или же только один из них.
Диагноз гипервитаминоза D подтверждается клиническими и биохимическими показателями. Лабораторная диагностика гипервитаминоза D включает определение уровней кальция и фосфата в крови и моче, щелочной фосфатазы, уровня метаболизма костной ткани.
Биохимическими маркерами гипервитаминоза D служат гиперкальциемия, гипофосфатемия, гипокалиемия, гипомагниемия, повышение концентрации кальцитонина и снижение паратиреоидного гормона; гиперкальциурия, гиперфосфатурия, положительная проба Сулковича.
Рентгенография трубчатых костей при гипервитаминозе D характеризуется интенсивным отложением кальция в эпифизах трубчатых костей, повышенной порозностью диафизов.
При биопсии мышц, почек, печени, желудка, сосудов сердца обнаруживается отложение солей кальция.
Дифференциальная диагностика гипервитаминоза D проводится с гиперпаратиреозом и идиопатическим кальцинозом, опухолями костей, лейкозом.
При возникновении подозрения на первые симптомы гипервитаминоза витамина Д3 следует незамедлительно обратиться к специалисту, так как это состояние может привести к летальному исходу даже для взрослого человека, никогда не сталкивающегося с проблемами со здоровьем. Следует помнить, что лечение должно назначаться только врачом, и проводиться в соответствии со всеми требованиями, и только тогда может наблюдаться положительный прогноз заболевания.
Гипервитаминоз витамина D лечится строго под наблюдением специалиста, а при тяжёлых формах заболевания лечение проводится в стационаре.
Лечение данного заболевания направлено на ограничение поступления данного вещества в организм и устранение интоксикации.
Так как гипервитаминоз D может привести к изменениям во внутренних органах человека, любое лечение сопровождается предварительными обследованиями и коррекциями или восстановительными терапиями повреждённых тканей и органов.
Из питания больного исключаются все продукты питания, богатые витамином Д3 и кальцием, обладающие антиоксидантным действием:
Для обеспечения восстановления обменных процессов организма назначается вспомогательная терапия в виде употребления витаминов группы B и C. Лечение возникшего гипервитаминоза Д направлено на то, чтобы в кратчайшие сроки устранить признаки гипервитаминоза и вывести его избыток из организма.
Для того чтобы предотвратить избыток данного вещества следует проводить профилактику его возникновения.
Для этого необходимо принимать предписанные врачом препараты, вызывающие избыток витамина Д3, в строго предписанных дозировках.
Самовольное увеличение дозировки может вызвать серьёзные нарушения в функционировании внутренних органов и осуществлении жизненно-важных процессов в организме.
Профилактика сводится к тщательному контролю дозы используемых препаратов, наблюдению за ребенком (получающим витамин Д), раннему выявлению первых признаков гипервитаминоза.
При проведении профилактики и лечения рахита препаратами витамина Д2 (особенно спиртовыми), необходимо, 1 раз в 2 недели проводить пробу Сулковича. В случае положительной реакции (на +++), следует немедленно отменить витамин Д и назначить витамин А и обследовать ребенка на наличие гипервитаминоза Д.
При проведении профилактики рахита, следует учитывать наличие витамина Д в получаемых ребенком продуктах (особенно это касается заменителей грудного молока).
Источник: http://HealthSovet.ru/bolezni/gipervitaminoz/vitamina-d
Клинические варианты гипервитаминоза D классифицируются по степени тяжести, периодам развития и течению. По критерию тяжести различают легкую, среднюю и тяжелую степени гипервитаминоза D; по развертыванию клинической картины – начальный период, период разгара и период остаточных явлений (реконвалесценции).
Течение гипервитаминоза D может быть острым (длительностью до 6 месяцев), хроническим (свыше 6 месяцев). Исходом гипервитаминоза D нередко является кальциноз и склероз внутренних органов с развитием стеноза легочной артерии, мочекаменной болезни, хронической почечной недостаточности и др.
Острый гипервитаминоз D обычно развивается у детей первого полугодия жизни. При острой интоксикации у ребенка наступает резкое снижение аппетита вплоть до анорексии, нарушение сна, жажда, полиурия, упорная рвота, чередование запоров с поносами, потеря веса.
На фоне обезвоживания язык становится сухим, кожа неэластичной, тургор тканей — сниженным. Характерен субфебрилитет, тахикардия, возбуждение, сменяющееся заторможенностью, судорожный синдром.
На высоте острого гипервитаминоза D может отмечаться увеличение печени и селезенки, почечная недостаточность, анемия, кардиомегалия, кальциноз коронарных сосудов, нефрокальциноз, развитие интерстициального пиелонефрита и гломерулонефрита.
На фоне гипервитаминоза D легко развиваются различные интеркуррентные заболевания — ОРВИ, пневмонии. В тяжелых случаях гипервитаминоз D может закончиться гибелью ребенка.
При хроническом течении гипервитаминоза D признаки интоксикации выражены умеренно; у детей отмечается плохой сон, слабость, раздражительность, артралгии, прогрессирующая дистрофия.
Может выявляться раннее закрытие большого родничка и заращение черепных швов; хронический пиелонефрит.
Перенесенный ребенком гипервитаминоз D неблагоприятно сказывается на его дальнейшем интеллектуальном и физическом развитии.
Лечение детей с гипервитаминозом D должно осуществляться в стационаре. Исключение могут составлять легкие формы гипервитаминоза D, которые могут наблюдаться амбулаторно врачом-педиатром.
Терапию гипервитаминоза D начинают с отмены витамина D, исключения инсоляции, назначения диеты с ограничением кальция и повышенным количеством калия.
Для снятия D-витаминной интоксикации применяются витамины А, В, С, Е; проводятся внутривенные инфузии глюкозы, бикарбоната натрия, альбумина, солевых растворов, введение аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы.
В комплексной медикаментозной терапии гипервитаминоза D применяется форсированный диурез, глюкозо-инсулиновая терапия, кортикостероиды. Токоферол, ретинол, преднизолон являются физиологическими антагонистами витамина D, поэтому их применение в лечении гипервитаминоза D обязательно.
Исходом острой D-витаминной интоксикации может служить токсический гепатит, миокардит, острая почечная недостаточность и летальный исход. Хронический гипервитаминоз D у детей представляет опасность в плане развития нефрокальциноза, раннего атеросклероза, хронического пиелонефрита и последующей ХПН.
Профилактические меры включают обоснованное назначение и точное соблюдение дозировок лекарственных форм витамина D, врачебный контроль за приемом препарата, лабораторный мониторинг уровня кальция и фосфора в крови, кальция в моче 1 раз в 7—10 дней. В случае появления признаков гипервитаминоза D необходимо немедленно отменить витамин D и соответствующим образом обследовать ребенка.
О тяжести и нежелательности D-витаминной интоксикации в детском возрасте свидетельствует поговорка, бытующая среди педиатров: «Лучше небольшой рахит, чем гипервитаминоз D».
Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/hypervitaminosis-D
Основным патогенетическим звеном гипервитаминоза D выступает нарушение минерального (прежде всего, фосфорно-кальциевого) обмена, влекущее за собой сдвиги в белковом, углеводном, жировом обменах, метаболический ацидоз, повреждение клеточных структур.
Нарушение обмена кальция сопровождается его повышенным всасыванием в кишечнике с развитием гиперкальциемии и гиперкальциурии, метастатической кальцификации стенок сосудов и внутренних органов. Кальциноз органов при гипервитаминозе D носит генерализованный характер: наиболее интенсивно кальций накапливается в почках, сердце, сосудах, лимфоузлах, слизистой ЖКТ, мышцах, связках, хрящах.
Другим аспектом нарушения минерального обмена при гипервитаминозе D является гиперфосфатемия, обусловленная повышением реабсорбции фосфора в почках под воздействием витамина D.
Однако в разгар клинических проявлений гипервитаминоза D, вследствие нарушения функции почек, происходит снижение реабсорбции фосфора, а также глюкозы и бикарбоната, что сопровождается гипофосфатемией, гипогликемией, метаболическим ацидозом.
В то же время снижается уровень магния и калия крови, нарастает содержание лимонной кислоты. На фоне этих процессов отмечается усиленное вымывание солей кальция и фосфора из костей с формированием остеопороза.
Одновременно при гипервитаминозе D усиливается отложение кальция и фосфора в новообразованной костной ткани, что приводит к утолщению кортикального слоя, появлению новых ядер окостенения.
Токсическое действие витамина D на клетки связано с усилением перекисного окисления липидов и образованием свободных радикалов, повреждающих клеточные мембраны.
В первую очередь при гипервитаминозе D страдают клетки нервной системы, ЖКТ, почек и печени.
Гиперкальциемия и повреждение клеток вилочковой железы приводят к инволюции тимуса и лимфоидной системы, резкому снижению защитных сил организма и присоединению различных вторичных инфекций.
Острый гипервитаминоз D обычно развивается у детей первого полугодия жизни. При острой интоксикации у ребенка наступает резкое снижение аппетита вплоть до анорексии, нарушение сна, жажда, полиурия, упорная рвота, чередование запоров с поносами, потеря веса.
На фоне обезвоживания язык становится сухим, кожа неэластичной, тургор тканей — сниженным. Характерен субфебрилитет, тахикардия, возбуждение, сменяющееся заторможенностью, судорожный синдром.
На высоте острого гипервитаминоза D может отмечаться увеличение печени и селезенки, почечная недостаточность, анемия, кардиомегалия, кальциноз коронарных сосудов, нефрокальциноз, развитие интерстициального пиелонефрита и гломерулонефрита.
На фоне гипервитаминоза D легко развиваются различные интеркуррентные заболевания — ОРВИ, пневмонии. В тяжелых случаях гипервитаминоз D может закончиться гибелью ребенка.
При хроническом течении гипервитаминоза D признаки интоксикации выражены умеренно; у детей отмечается плохой сон, слабость, раздражительность, артралгии, прогрессирующая дистрофия.
Может выявляться раннее закрытие большого родничка и заращение черепных швов; хронический пиелонефрит.
Перенесенный ребенком гипервитаминоз D неблагоприятно сказывается на его дальнейшем интеллектуальном и физическом развитии.
Гипервитаминоз D является редким, но потенциально серьезным состоянием. Он возникает, когда человек потребляет слишком много витамина D. Это может привести к аномально высоким уровням кальция в крови и повлиять на кости, ткани и другие органы. Гипервитаминоз может повысить артериальное давление, привести к потере костной ткани, а также повреждению почек.
Википедия
Вы не получите слишком много витамина D из пищи или от воздействия солнечных лучей. Гипервитаминоз обычно связан с большими дозами витамина D. Если вы принимаете поливитамины, обратите внимание на количество витамина D в них. Вам не нужно принимать дополнительный кальций и витамин D, если Вы получаете поливитамины.
Некоторые препараты, используемые для лечения высокого артериального давления (тиазидные диуретики) и сердечных заболеваний (дигоксин), могут привести к увеличению витамина D в крови.
Эстроген терапия, прием антацидов в течение продолжительного времени, а также изониазиды, которые относятся к противотуберкулезным препаратам, тоже могут привести повышенному уровню витамина D.
Среднесуточная доза витамина D для большинства взрослых людей составляет 600 международных единиц. Врачи могут выписывать более высокие дозы для лечения таких заболеваний, как дефицит витамина D, диабет и сердечно-сосудистые заболевания. Ежедневное применение высоких доз витамина D в течение нескольких месяцев является токсичным.
К развитию гипервитаминоза D могут привести проблемы со здоровьем:
Чрезмерное количество витамина D в организме повышает уровень кальция в крови. Это может привести к состоянию, которое называется гиперкальциемия (слишком много кальция в крови). Симптомы включают в себя:
Для диагностики гипервитаминоза D врач проведет физический осмотр и задаст вопросы о симптомах. Если есть подозрения на гипервитаминоз D, то назначается дополнительное обследование, в том числе:
Необходимо прекратить прием витамина D и уменьшить количество кальция в рационе. В некоторых случаях назначают кортикостероиды или бисфосфонаты, которые подавляют высвобождение кальция из костей.
Прекратить или снизить дозы витамина D. Максимальная суточная доза витамина D должна быть установлена на уровне 4000 МЕ в день.
Употребление продуктов богатых витамином D, в том числе таких как:
Долгосрочные осложнения гипервитаминоза D включают:
камни в почках;
повреждение почек;
почечная недостаточность;
избыточные потери костной ткани;
кальциноз артерии и мягких тканей.
Кроме того, повышенное содержание кальция в крови может привести к нарушению сердечного ритма.
Laurent M. R. et al. Hypervitaminosis D associated with tanning bed use: a case report //Annals of internal medicine. – 2017. – Т. 166. – №. 2. – С. 155-156.
Больше интересного и полезного на нашем канале «Medical Insider» в Яндекс.Дзен
Читайте нас в Telegram — Medical Insider
Источник: https://medicalinsider.ru/endokrinologiya/gipervitaminoz-d-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie-i-oslozhneniya/
Поделиться:
Нет комментариев
bolezninform.ru
К избытку витамина Д в организме, как правило, приводит не рациональное применение его в больших дозах как для лечения, так и для профилактики рахита. Чаще всего, гипервитаминоз Д возникает в тех случаях, когда курсовая доза превышает 1 000 000 МЕ. Гипервитаминоз Д может появиться и при использовании меньших доз, в таких случаях имеет место повышенная чувствительность организма к препаратам витамина Д. Повышенная чувствительность к препаратам витамина Д имеется у детей с хроническими заболеваниями почек.
Предрасполагающими факторами развития гипервитаминоза Д являются одновременно назначение витамина Д и ультрафиолетового облучения (УФО), а также одновременное употребление в пищу Д-витаминизированного масла и рыбьего жира, повышенная чувствительность к витамину-Д.
В развитии тяжелой интоксикации играют роль как прямое токсическое действие витамина Д на клеточные мембраны, обмен веществ (повышение уровня кальция в крови, моче, образование перекисных соединений и другие изменения), так и последствия гиперкальциемии (нефрокальциноз, кальциноз сосудов, отложение кальция в миокарде, стенке желудка и других органах).
Течение гипервитаминоза Д может быть острым и хроническим.
При остром отравлении витамином Д отмечаются: снижение и потеря аппетита, мышечная слабость, головная боль, рвота, запор, полиурия (увеличивается количество мочеиспусканий), тахикардия, повышение температуры тела. Имеются характерные изменения со стороны нервной системы: вначале повышенная возбудимость (вплоть до судорог), далее появляется сонливость, апатия, помрачнение сознания, в тяжелых случаях может развиться кома и центральные параличи.
Если это хронический гипервитаминоз, то у больного отмечаются следующие симптомы: снижение аппетита, нарушения сна, головная боль, появление раздражительности, потливость, бледность кожных покровов, анемия, полиурия, которая быстро сменяется олигоурией (уменьшение количества мочи), может быть рвота, диарея, далее запор, субфибрилитет, обезвоживание организма. В анализах мочи можно обнаружить приоявления нефрокальциноза — протеинурия (белок в моче), пиурия (повышенное количество лейкоцитов в моче, гной в моче), эритроцитурия (эритроциты в моче) и другие. В дальнейшем появляются сосудистые кальцификаты, ретинопатия, помутнение роговицы, присоединяются конъюнктивиы, миокардиопатия (проявляется тахикардией, расширением границ сердца, приглушением тонов и в тяжелых случаях, развитием сердечной недостаточности), почечная недостаточность, гипертония, генерализованный остеопороз. Эти симптомы могут быть в различных комбинациях, у больного могут отмечаться одновременно несколько симптомов или же только один из них.
Для диагностики гипервитаминоза Д необходимо провести определение уровня кальция в крови и моче. Для острого гипервитаминоза Д характерно выраженное повышение уровня кальция в крови (выше 2,89 ммоль/л) и кальциурия (повышенное количество кальция в моче) — реакция Сулковича +++ или ++++.
Но, следует помнить, что в начальных стадиях острого и хронического гипервитаминоза Д уровень кальция в крови может быть нормальным, в то время как проба Сулковича резко положительная, при этом так же отмечают гипофосфатемию (снижения уровня фосфора в крови) и гиперфосфатурию (повышенное количество фосфатов в моче).
Также у больных отмечаются следующие изменения в биохимических показателях: уменьшение активности щелочной фосфатазы и холинэстеразы в сыворотке, гиперхолестеринемию, ацидоз, гипопротеинемию, гипомагнемию, гипокалиемию, гиперцитратемию.
В общем анализе крови при хроническом гипервитаминозе — анемия (снижение количества эритроцитов и гемоглобина), лейкоцитоз (повышенное количество лейкоцитов) с нейтрофилезом, увеличение СОЭ.
В общем анализе моче — протеинурия (белок в моче), лейкоцитурия (повышенное количество лейкоцитов в моче), микрогепатурия (эритроциты в моче), цилиндрурия (цилиндры в моче).
На рентгенограмме — остеопороз, периостит.
Объем и методы лечения зависят от тяжести состояния ребенка.
Организационные мероприятия: прекратить приём витамина Д, ограничение продуктов богатых кальцием; обильное питье (5% раствор глюкозы, физраствор, раствор Рингера, регидрон, чай, компот и другие).
Если ребенок в тяжелом состоянии назначают интенсивную дезинтоксикационную терапию в режиме форсированного диуреза. Назначают внутривенно альбумин, 5% раствор глюкозы с раствором Рингера, кокарбоксилазу, витамин С. Внутрь преднизолон, верапамил.
Назначают антагонист витамина Д — витамин А, фенобарбитал, витамин Е, 3% раствор хлорида аммония, 15% раствор сернокислой магнезии.
Для связывания витамина Д и кальция в кишечнике назначают внутрь холестирамин, альмагель, ксидифон.
Для увеличения выведения кальция можно использовать трилон Б.
Из рациона больного следует исключить продукты, которые содержать много кальция, не давать цельного молока, каши готовить на воде или на овощном отваре. Связыванию витамина Д и его выведению способствуют растительные продукты питания, пища богатая неочищенными злаками.
Следует быть готовыми к тому, что у ребенка могут остаться последствия после перенесенного гипервитаминоза.
Могут отмечаться: отставание в психическом развитии, хронический пиелонефрит, уролитаиза, нефрокальциноз, стеноз аорты и легочной артерии, кардиосклероз, гипертензия, дефекты развития зубов.
www.mapapama.ru
